Vitamin D schützt vor Multiple Sklerose

Vitamin D schützt vor Multiple Sklerose

Die Anzahl der MS-Erkrankungen in Deutschland hat sich in den vergangenen 4 Jahrzehnten verdoppelt und dürfte sich laut aktuellen Schätzungen auf rund 240.000 Fälle belaufen. Die Autoimmunerkrankung tritt schubweise auf und kann bei primär progredientem Verlauf innerhalb von acht bis zehn Jahren zum Tode führen. Doch aktuelle Forschungsergebnisse geben Betroffenen Grund zur Hoffnung. Zahlreiche Studien belegen den Zusammenhang von fehlender Sonneneinstrahlung und Vitamin D-Mangel und MS-Risiko (1).

Multiple Sklerose ist primär eine entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems mit einer herdförmigen Entmarkung der Nervenfasern. Dabei wird die Umhüllung der Nervenfasern zerstört, was zu einer Verschlechterung der Nervenleitfähigkeit (im Ernstfall zum kompletten Ausfall) und zu vielfältigen neurologischen Symptomen führt. Die Ursache für diese Schäden liegt wahrscheinlich in einer Autoimmunreaktion. Das klinische Bild ist von verschiedenen neurologischen Störungen geprägt: Lähmungen, Sehstörungen und Gangstörungen, zu denen später auch psychische Störungen wie Depressionen und Psychosen hinzukommen können.

Was bedeutet fehlende Sonneneinstrahlung?

An erster Stelle fehlt die lebenswichtige Bildung von Vitamin D über den Einfluss der UVB-Strahlung in der Haut. Nur ein geringer Teil wird über die Nahrung zugeführt. Vitamin D ist ein Pro-Hormon, welches nicht nur für den Knochen-Stoffwechsel, sondern praktisch von allen Organen benötigt wird. Unter anderem werden bis zu 1000 Gene mithilfe von Vitamin D geschaltet. Infolge der unzureichenden Sonneneinstrahlung kommt es auch in Deutschland altersunabhängig bei der großen Mehrheit der Bevölkerung zu einem Vitamin D-Defizit, insbesondere in den Wintermonaten. Eine Untersuchung von mehr als 5000 Patienten zwischen dem ersten und neunzigsten Lebensjahr aus dem Rhein-Main-Gebiet ergab übers Jahr einen durchschnittlichen Mittelwert unterhalb der kritischen Schwelle von 20 ng/ml. Lediglich die routinemäßig im ersten Lebensjahr mit Vitamin D supplementierten Kinder lagen im Referenzbereich von 30 ng/ml (2).

Das Risiko für einen ausgeprägten oder sehr starken Vitamin D-Mangel ist gerade bei Multiple Sklerose-Patienten sehr hoch. Eine holländische Studie mit einigen hundert MS-Patienten (3) zeigte eindrucksvoll, dass auch hier der mittlere Vitamin D-Blutwert bei knapp unter 20 ng/ml lag und insbesondere der Behinderungsgrad (EDSS) eng mit dem Vitamin D-Status korreliert.

Den kausalen Zusammenhang zwischen einem niedrigen 25[OH]D-Spiegel und dem Risiko an Multipler Sklerose zu erkranken, zeigen auch mehrere Studien aus Europa (4).

Vitamin D und das Immunsystem

Inzwischen ist eine ganze Reihe von Publikationen erschienen, die zeigen, dass Vitamin D eine bedeutende Rolle in der Pathophysiologie von Autoimmunerkrankungen zukommt. Diese Erkenntnis wird insbesondere durch experimentelle Untersuchungen untermauert, die folgende Fähigkeiten von Vitamin D zeigen:

  • die Regulation der Produktion von Chemokinen: Chemokine sind Signalproteinen welche die Anlockung von Zellen des Immunsystems an die Stelle der Entzündung regeln
  • der Entzündungsreaktion bei Autoimmunerkrankungen entgegenzuwirken
  • Differenzierung der Immunzellen: die Toleranz gegenüber den eigenen Geweben wird dadurch erhöht wird.

Konsequenzen für die Behandlung der MS

Verschiedenste Assoziationsstudien wurden in den letzten Jahren zum Vitamin D-Mangel veröffentlicht. Bereits 2010 konnte gezeigt werden, dass die Wahrscheinlichkeit eines Rückfalls um 12% sank, wenn der Vitamin-D-Spiegel im Serum um 10 nmol/l (= 4 ng / ml) erhöht wurde (5). Weiter wurde gezeigt, dass die MRT-Untersuchung bei MS-Patienten mit vorliegendem Vitamin D-Mangel, im Vergleich zu Vitamin D-Spiegeln im Normalbereich, mit vermehrt Gadolinum aufnehmenden Herden assoziiert ist. Woraus geschlossen wurde, dass Vitamin D eine antientzündliche Wirkung bei MS besitzt. Des Weiteren wurden 5 vergleichbare Studien methodologisch ähnlichen Aufbaus in 5 verschiedenen Ländern durchgeführt, die den Vitamin D-Spiegel ins Verhältnis setzen zur Schubwahrscheinlichkeit. Analoge statistische Modelle ergaben die Reduktion von Rückfällen (MS-Schub) in 50 % bis zu 70 % (je nach Studie) bei einer Anhebung des 25[OH]D-Spiegels im Blut um 20 ng/ml. Bemerkenswert an diesen Studien ist, dass sie ähnlich aufgebaut durchgeführt wurden (Kohortenstudien ähnlicher Größe und Dauer), mit gleichen statistischen Modellen arbeiteten, auf 3 verschiedenen Kontinenten mit verschiedenem Klima, mit Jugendlichen und Erwachsenen mit akut entzündlichen Formen der MS, mit oder ohne Basistherapie und mit oder ohne Vitamin D-Supplementation. Die Tatsache, dass derart verschiedene Kontexte ein quasi gleiches Bild ergeben, zeigt sehr gut den “Vitamin D-Effekt” (1).

Der vorstehend dargestellte Effekt in Studien zur Reduzierung der Schubraten bezieht sich auf einen bestimmten Vitamin-D-Serumspiegel. Der Effekt erreicht ein Plateau in Bereichen oberhalb der Obergrenze von 44 ng/ml (110 mmol/l), d.h. es gibt keine weitere Reduzierung der Schübe. Die Rezidivreduktion beginnt mit Vitamin D-Serumwerten von 30 ng/ml (75 mmol/l) (1).

Sicherlich ist heute nicht alles über den Einfluss des Vitamin D bei MS bekannt. Allerdings ist es evident, dass der Beachtung des Vitamin D-Spiegels in der Behandlung eine entscheidende Rolle zukommt. Es bleiben Chancen ungenutzt und es werden unnötige Risiken eingegangen, wenn nicht schon heute der Messung und Optimierung des Vitamin D-Spiegels in der MS-Behandlung Priorität eingeräumt wird (1).
Ferner ist zu bedenken, dass der Einfluss von Vitamin D auf unseren Körper weit über die Bedeutung für das Krankheitsbild der Multiplen Sklerose hinausgeht. Dies wiederum hat eine besondere Relevanz für das Auftreten der bekannten Begleiterkrankungen der Multiplen Sklerose, wie Bluthochdruck, Depression, Fettstoffwechselstörungen und Migräne (6).

Quellen:

  1. Pierrot-Deseilligny, C., & Souberbielle, J. (2017, May). Vitamin D and multiple sclerosis: An update. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28619429
  2. Lemberg U (2012): Untersuchung zur Epidemiologie und Therapie des Vitamin D-Mangels in Deutschland, Dissertation Med.
    Fakultät, Universität Mainz
  3. Smolders, J., Damoiseaux, J., Menheere, P., & Hupperts, R. (2008, February). Vitamin D as an immune modulator in multiple sclerosis, a review. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18177949
  4. Marrie, R. A., & Beck, C. A. (2017, October 10). Preventing multiple sclerosis. Retrieved from https://n.neurology.org/content/89/15/1538
  5. Simpson, S., Taylor, B., Blizzard, L., Ponsonby, A., Pittas, F., Tremlett, H., . . . Van der Mei, I. (2010, August). Higher 25-hydroxyvitamin D is associated with lower relapse risk in multiple sclerosis. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20695012
  6. Horton, Myles; Rudick, Richard A.; Hara-Cleaver, Claire; Marrie, Ruth Ann (2010): Validation of a Self-Report Comorbidity
    Questionnaire for Multiple Sclerosis. In: Neuroepidemiology 35 (2), p. 83–90

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Alzheimer, Demenz und kognitiver Leistungsverfall

Alzheimer, Demenz und kognitiver Leistungsverfall

Alzheimer ist eine progressive neurodegenerative Erkrankung des Zentralnervensystems, die durch neuronalen Verlust in vielen Bereichen des Gehirns gekennzeichnet ist. Sie wurde 1907 zum ersten Mal vom deutschen Psychiater Alois Alzheimer beschrieben und tritt vor allem bei älteren Menschen mit zunehmender Anzahl auf. In den letzten Jahren häufen sich die Hinweise darauf, dass Vitamin D und seine Rezeptoren grundlegend an neurodegenerativen Mechanismen beteiligt sind.

Heutzutage weiß man, dass das Gehirn aus Neuronen besteht, die über Verzweigungen ein großes Netzwerk bilden deren Kontaktstellen man als Synapsen bezeichnet. Sie verbinden die Nervenzellen miteinander und sind für die Informationsübertragung von Bedeutung. Werden diese Verbindungen oder die Nervenzellen selbst beschädigt oder zerstört, kommt es zu Beeinträchtigungen und in weiterer Folge zum Absterben der Zellen und damit zu den allseits bekannten Symptomen wie Erinnerungslücken, Sprachstörungen, Orientierungslosigkeit, Verwirrung usw.


Vitamin D-Mangel - der Risikofaktor für Alzheimer

Bereits 2007 wurden in einer Studie Verbindungen genetischer Art zwischen dem Vitamin D-Rezeptor und Alzheimer hergestellt. Dabei wurde eine potentielle Risikosteigerung an Alzheimer zu erkranken um den Faktor 2,3 festgestellt, wenn bestimmte genetische Voraussetzungen erfüllt waren (1).

In weiteren Erhebungen wurde ein Zusammenhang der Abnahme kognitiver Leistungsfähigkeit mit Vitamin D-Rezeptor-Polymorphismen bestätigt (2, 3). Deshalb wird den Genen und Rezeptoren, die mit am Vitamin D-Stoffwechsel und dessen Transport beteiligt sind, eine besondere Bedeutung in der aktuellen Alzheimer-Forschung zugewiesen.

Niedrige Vitamin D-Spiegel korrelieren laut aktuellen Studien mit kognitivem Leistungsabbau und wirken sich negativ auf die Entwicklung und Funktion des Gehirns aus (4, 5, 6, 7). Bei einer dieser Untersuchungen aus dem Jahr 2009 wurden die Vitamin D-Spiegel von Alzheimer-Patienten gemessen. Es stellte sich auch hier heraus, dass Patienten mit sehr niedrigen Spiegeln (8-30 nmol/l) um den Faktor 2,3 überrepräsentiert waren, im Vergleich zu jenen mit ausgewogener Vitamin D-Versorgung (66-170 nmol/l) (8).

Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2013 belegt zudem, dass Alzheimer-Patienten niedrigere 25(OH)D-Spiegel im Blut aufwiesen als gesunde (9).


Weniger Vitamin D - weniger kognitive Leistungsfähigkeit

Ferner schnitten Testpersonen mit niedrigerem Vitamin D-Spiegel schlechter bei den sogenannten MMSE-Tests ab (Mini-Mental-Status-Test) (6). Bei diesem Test werden die kognitiven Fähigkeiten eines Patienten u. a. nach Orientierung und Gedächtnisfähigkeit beurteilt, um Diagnosen oder etwaige Risikoanalysen zu erstellen.

Eine 2010 veröffentlichte Untersuchung (10) aus Italien mit 858 Erwachsenen über 65 Jahre konnte diese Annahme bestätigen. So wird in den Ergebnisse festgehalten, dass das Risiko eines erheblichen kognitiven Leistungsabbaus, gemessen mittels MMSE-Test, um 60% gesteigert wird, wenn ein schwerwiegender Vitamin D-Mangel (<25 nmol/l = 10 ng/ml) vorliegt. Verglichen wurden dabei Probanden mit Vitamin D-Mangel und solche mit regelrechter Versorgung (<75 nmol/l = 30 ng/ml).

Weiterführend zeigt die selbe Studie auf, dass Vitamin D-Mangelpatienten im Vergleich zu den ausreichend Versorgten um zusätzliche 0,3 MMSE-Punkte jährlich abbauten.

Nicht verwunderlich also, dass bei Patienten, die sich bereits im Anfangsstadium der Alzheimer-Krankheit befanden, mittels Vitamin D-Gaben das Fortschreiten der Krankheit verlangsamt werden konnte, so eine Untersuchung aus dem Jahr 2014. Die Behandlung mit Vitamin D könne laut Autoren einen Schutz gegen das Fortschreiten der Krankheit bieten (11).

Auch andere Demenzarten von Vitamin D-Mangel betroffen

Alzheimer ist mit 60% Anteil die meistgestellte Diagnose unter den Demenzkranken, doch gibt es auch noch auch andere Formen der Demenz. So wie beim Morbus Alzheimer hat man herausgefunden, dass Hypovitaminose D wahrscheinlich auch eine vorausgehende Rolle bei der Entwicklung von anderen Demenzarten spielt (12,13).

Dysfunktionen des Gehirns, wie beispielsweise abnehmende kognitive Verarbeitungsgeschwindigkeit, Aktualisierung von Informationen und mentale Verschiebungen, konnten laut einem Forschungsbericht so bereits anhand der Vitamin D-Versorgung prognostiziert werden (14).

Vitamin D auch mit zerebralen Durchblutungsstörungen assoziiert

Eine weitere spannende Erkenntnis konnte 2010 von der Forschergruppe unter Buell verlautbart werden. In deren Veröffentlichung wurde festgestellt, dass Vitamin D-Insuffizienz auch mit zerebralen Durchblutungsstörungen und Schlaganfällen assoziiert wird (15). Die ursächliche Beteiligung des Sonnenhormons an allen Demenz- und Alzheimererkrankungen wurde auch in dieser Arbeit bestätigt.

Eine inverse Korrelation zwischen Vitamin D-Spiegel und dem Risiko einen Schlaganfall zu entwickeln, konnte in den Jahren danach zum wiederholten Male belegt werden (16,17).


Fazit

Die Folgen eines langfristigen Vitamin D-Mangels und/oder eine ineffiziente Verstoffwechselung des Sonnenhormons können also dazu führen, dass Neuronen von Alterungserscheinungen und Degeneration in Mitleidenschaft gezogen werden. Generell wird älteren Menschen mit kognitiven Beeinträchtigungen dringend empfohlen Vitamin D-Mangel zu vermeiden bzw. auszugleichen, um die kognitiven Fähigkeiten und Leistungen so lange wie möglich aufrecht zu erhalten bzw. zu verbessern.

Quellen:

  1. Gezen-Ak, D., Dursun, E., Ertan, T., Hanağasi, H., Gürvit, H., Emre, M., . . . Yilmazer, S. (2007, July). Association between vitamin D receptor gene polymorphism and Alzheimer’s disease. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17592215
  2. Kuningas, M., Mooijaart, S. P., Jolles, J., Slagboom, P. E., Westendorp, R. G., & Van, D. (2009, March). VDR gene variants associate with cognitive function and depressive symptoms in old age. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17714831
  3. Beydoun, M. A., Ding, E. L., Beydoun, H. A., Tanaka, T., Ferrucci, L., & Zonderman, A. B. (2012, January). Vitamin D receptor and megalin gene polymorphisms and their associations with longitudinal cognitive change in US adults. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22170372
  4. Annweiler, C., Schott, A. M., Allali, G., Bridenbaugh, S. A., Kressig, R. W., Allain, P., . . . Beauchet, O. (2010, January 05). Association of vitamin D deficiency with cognitive impairment in older women: Cross-sectional study. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19794127
  5. McCann, J. C., & Ames, B. N. (2008, April). Is there convincing biological or behavioral evidence linking vitamin D deficiency to brain dysfunction? Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18056830
  6. Wilkins, C. H., Sheline, Y. I., Roe, C. M., Birge, S. J., & Morris, J. C. (2006, December). Vitamin D deficiency is associated with low mood and worse cognitive performance in older adults. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17138809
  7. Oudshoorn, C., Mattace-Raso, F. U., Van, N., Colin, E. M., & Van, T. J. (n.d.). Higher serum vitamin D3 levels are associated with better cognitive test performance in patients with Alzheimer’s disease. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18503256
  8. Llewellyn, D. J., Langa, K. M., & Lang, I. A. (2009, September). Serum 25-hydroxyvitamin D concentration and cognitive impairment. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19073839
  9. Annweiler, C., Llewellyn, D. J., & Beauchet, O. (n.d.). Low serum vitamin D concentrations in Alzheimer’s disease: A systematic review and meta-analysis. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23042216
  10. Llewellyn, D. J., Lang, I. A., Langa, K. M., Muniz-Terrera, G., Phillips, C. L., Cherubini, A., . . . Melzer, D. (2010, July 12). Vitamin D and risk of cognitive decline in elderly persons. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20625021
  11. Chaves, M., Toral, A., Bisonni, A., Rojas, J. I., Fernández, C., García, M. J., . . . Golimstok, A. (n.d.). [Treatment with vitamin D and slowing of progression to severe stage of Alzheimer’s disease]. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25153973
  12. Annweiler, C., Fantino, B., Schott, A. M., Krolak-Salmon, P., Allali, G., & Beauchet, O. (2012, July). Vitamin D insufficiency and mild cognitive impairment: Cross-sectional association. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22339714
  13. Annweiler, C., Rolland, Y., Schott, A., Blain, H., Vellas, B., & Beauchet, O. (2012, January 19). Serum Vitamin D Deficiency as a Predictor of Incident Non-Alzheimer Dementias: A 7-Year Longitudinal Study. Retrieved from https://www.karger.com/Article/Abstract/334944?id=pmid:6610841
  14. Annweiler, C., Montero-Odasso, M., Llewellyn, D. J., Richard-Devantoy, S., Duque, G., & Beauchet, O. (n.d.). Meta-analysis of memory and executive dysfunctions in relation to vitamin D. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23948884
  15. Buell, J. S., Dawson-Hughes, B., Scott, T. M., Weiner, D. E., Dallal, G. E., Qui, W. Q., . . . Tucker, K. L. (2010, January 05). 25-Hydroxyvitamin D, dementia, and cerebrovascular pathology in elders receiving home services. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19940273
  16. Sun, Q., Pan, A., Hu, F. B., Manson, J. E., & Rexrode, K. M. (2012, June). 25-Hydroxyvitamin D levels and the risk of stroke: A prospective study and meta-analysis. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22442173
  17. Brøndum-Jacobsen, P., Nordestgaard, B. G., Schnohr, P., & Benn, M. (2013, January). 25-hydroxyvitamin D and symptomatic ischemic stroke: An original study and meta-analysis. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23225498

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Neurologische Erkrankungen

Der Artikel in Kürze:

› Multiple Sklerose

   – Deutlich weniger MS-Erkrankungen im sonnigen Süden

   – UV-Strahlung: Erstaunliche Auswirkungen auf das Immunsystem

   – Mit Vitamin D gezielt gegen MS-Schübe

› Parkinson: Mit steigenden Vitamin D-Werten weniger Ausfall-Symptome

› Mit Vitamin D präventiv gegen Demenz, Alzheimer und  Schlaganfall

   – Aktuelle Studienlage zu Demenz und Alzheimer


Multiple Sklerose

Mit 223.000 Betroffenen war MS im Jahre 2015 deutschlandweit eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen im frühen Erwachsenenalter. Die Erkrankung tritt schubweise auf und kann bei primär progredientem Verlauf innerhalb von acht bis zehn Jahren zum Tode führen. MS ist primär eine entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems mit einer herdförmigen Entmarkung der Nervenfasern. Dabei wird die Umhüllung der Nervenfasern zerstört, was zu einer Verschlechterung der Nervenleitfähigkeit (im Ernstfall zum kompletten Ausfall) und zu vielfältigen neurologischen Symptomen führt. Die Ursache für diese Schäden liegt wahrscheinlich in einer Autoimmunreaktion. Das klinische Bild ist von verschiedenen neurologischen Störungen geprägt: Lähmungen, Sehstörungen und Gangstörungen, zu denen später auch psychische Störungen wie Depressionen und Psychosen hinzukommen können.


Deutlich weniger MS-Erkrankungen im sonnigen Süden

UV-Strahlung unterstützt den Aufbau eines gesunden Immunsystems und hilft diesem beim Schutz des Zentralen Nervensystems. Hinweise auf einen Zusammenhang von MS mit der Menge und Intensität der Sonnenstrahlen gibt es seit vielen Jahren.

Ben White - Foto: unsplash.com

Wo die Sonne häufiger und intensiver scheint – so etwa in Italien im Vergleich zu Norwegen – und wenn die Menschen sich häufiger und länger an der Sonne aufhalten, läuft das Immunsystem seltener aus dem Ruder. Autoimmunerkrankungen kommen seltener vor und verlaufen milder. So auch bei der Multiplen Sklerose.

Das konnten Forscher aus sechs europäischen Ländern in einer Studie mit 4.700 Teilnehmern aus Italien und Norwegen nachweisen (01) — das sonnige Italien im Vergleich mit dem kühlen, im sonnenärmeren Norden gelegenen Norwegen.

Tatsächlich sind die Fallzahlen bei der Multiplen Sklerose (MS) in Italien niedriger als in Norwegen: 116 Fälle pro 100.000 Einwohner im Land am Mittelmeer verglichen mit 160 Fällen in Norwegen im Jahr 2017. Auch in Amerika zeichnet sich ein ähnliches Bild ab, wenn die MS-Fallzahlen entsprechend den Breitengraden zugeordnet werden wie in folgender Abbildung.

 

Abb.1: Abhängigkeit der Häufigkeit von Multipler Sklerose vom Geburtsort junger amerikanischer Männer zum Zeitpunkt der Musterung (nach 2)

 

Wichtiger aber für die Frage, ob und in welchem Ausmaß die Sonne die Entstehung und Entwicklung von MS beeinflusst, mussten die Forscher die Aufenthaltsdauer der Menschen an der Sonne und die Intensität der Sonnenstrahlen zu messen versuchen. Die Studienteilnehmer wurden also nach Art und Dauer ihrer Tätigkeit im Freien und an der Sonne befragt, nach ihren Ferienaufenthalten in südlichen Ländern, nach ihren Gewohnheiten in Bezug auf den Sonnenschutz, ihrem Hauttyp etc..

Geringeres MS-Risiko durch mehr Aufenthalt an der Sonne – vor allem in jungen Jahren

Wie erwartet zeigten sich erhebliche Unterschiede beim Umgang mit der Sonne zwischen den an MS erkrankten und den gesunden Teilnehmern. In beiden Ländern erkrankten die Menschen mit einer geringen „Sonnen-Nutzung“ wesentlich häufiger an MS als Menschen mit häufigerem und längerem Aufenthalt an der Sonne. Das galt besonders für die jüngeren Altersgruppen – in Norwegen für die 13-18jährigen und in Italien für die Kleinkinder zwischen 0 und 5 Jahren.

Bemerkenswert auch die Rolle der Sonnenschutzmittel. Regelmäßige Nutzung von Sonnencremes in jungen Jahren ging in Norwegen einher mit einem höheren MS-Risiko.

In unserer großen fallkontrollierten Studie zeigte sich ein erhöhtes MS-Risiko sowohl im Verhältnis zum Aufenthalt im Freien wie auch zum Gebrauch von Sonnenschutzmitteln,“ so das Fazit der Wissenschaftler. „Alle unsere Messungen deuten darauf hin, dass ein zu geringer Sonnen-Aufenthalt, vor allem im Kindes- und Jugendalter, das MS-Risiko im späteren Leben steigert.


UV-Strahlung: Erstaunliche Auswirkungen auf das Immunsystem

Forscher von der Universität Münster kommen bei Versuchen mit MS-Kranken ebenso wie in Tierversuchen zu dem Ergebnis: Moderate Sonnenstrahlung unterstützt den Aufbau eines gesunden Immunsystems und hilft diesem beim Schutz des Zentralen Nervensystems.

Prof. Karin Loser, eine der StudienautorInnen: „Aus der Behandlung der Schuppenflechte wissen wir, dass UV-Licht eine positive Wirkung auf das Immunsystem hat.“ Die Forscher gingen nun der Frage nach, ob diese Wirkung auch bei anderen Autoimmunerkrankungen nachweisbar sein könnte.

T-Zellen

Über einen Zeitraum von sechs Wochen wurden neun MS-Patienten regelmäßig in einer eigens dafür konzipierten medizinischen Sonnenkammer bestrahlt. „Die Ergebnisse sind erstaunlich“, so Loser, „im Blut und in der Haut der Patienten fanden sich schon nach dem ersten Termin mehr regulatorische T-Zellen und dendritische Zellen als zuvor.“ Beide Zelltypen schützen das Immunsystem davor, sich bei einer Überreaktion selbst anzugreifen – dieser gefährliche Vorgang ist das zentrale Kennzeichen der Multiplen Sklerose.

Das Wissenschaftlerteam (3) konnte 2014 nachweisen, dass die UV-B-Strahlung im Immunsystem von MS-Patienten einen komplexen Prozess auslöst: In der bestrahlten Haut bilden sich tolerogene dendritische Zellen, die dann in angegliederten Lymphknoten regulatorische T-Zellen „ausbilden“.

Parallel konnten bei Mäusen die genauen molekularen Wege entschlüsselt werden, die bei der UV-B-Bestrahlung eine Rolle spielen: Die durch die UV-Strahlen gebildeten regulatorischen Zellen wandern aus der Haut zum Ort der Entzündung, also ins Blut, in die Knochen oder – wie bei der MS – in das Zentrale Nervensystem. Hier lösen sie eine schützende Reaktion des Immunsystems aus und drosseln so die selbstzerstörerische Autoimmunität. Allerdings ließ dieser Effekt schneller nach als die Sonnenbräune: Wurde die Behandlung auch nur für wenige Tage unterbrochen, verschlechterten sich Blutwerte und Immunstatus wieder – sowohl bei Mäusen als auch beim Menschen.

Die Ergebnisse zeigen klar, wie der Umweltfaktor UV-Licht die Entstehung und den Verlauf der Multiplen Sklerose beeinflusst. „Es gibt offenbar eine Achse zwischen Haut und Nervensystem. UV-B-Strahlung hat einen Einfluss auf die Immuntoleranz im Nervensystem. Der Einfluss ist kurzfristig, umkehrbar und geht weit über Effekte von Vitamin D allein hinaus“, so Prof. Heinz Wiendl, Direktor der Klinik für Allgemeine Neurologie der Universität Münster.


Mit Vitamin D gezielt gegen MS-Schübe

Inzwischen liegt nicht nur eine Vielzahl von wissenschaftlichen Untersuchungen vor, die den Nutzen von Vitamin D belegen, sondern es wird auch die gezielte Therapie der Erkrankung mit Vitamin D diskutiert. Basis für diese Überlegungen ist eine klinische Studie, in der 12 Patienten mit Multipler Sklerose im klinischen Schub für einen Zeitraum von 28 Wochen Vitamin D in hohen Dosen verabreicht bekamen. Die tägliche Zufuhr lag zwischen 4.000 und 40.000 I.E. Vitamin D (4).

Die Behandlung wurde ohne Komplikationen und Beschwerden bei den Behandelten durchgeführt. Während sich der klinische Verlauf der Erkrankung kurzfristig nicht änderte, ging die Anzahl der im Gehirn nachweisbaren Herde unter der Therapie auf die Hälfte zurück! Mit diesem Therapieversuch konnte somit nicht nur die gute Verträglichkeit von Vitamin D bei einer Verabreichung in hohen Dosen sondern auch der direkte Einfluss des Sonnenhormons auf die Multiple Sklerose gezeigt werden.

Es gilt inzwischen als gesichert, dass eine Supplementierung mit Vitamin D bei Betroffenen, die einen Vitamin D-Mangel aufweisen, zumindest beim schubförmigen Verlauf der MS, signifikant die Schubrate, bei gleichzeitiger Behandlung von Immunmodulatoren, um 50-70% senken kann. In einer im Jahr 2017 erschienenen Zusammenfassung zu dieser Thematik (5) wird von einer Schubratensenkung von 50 – 70% durch den vorteilhaften Effekt von Vitamin D berichtet, allerdings vornehmlich bei gleichzeitiger Behandlung mit Immunmodulatoren (IMT). Die Studie stellt zudem eine Plateaubildung mit Blick auf den sinnvoll zu erreichenden Vitamin D-Spiegel im Blut fest. Oberhalb von 60 ng/ml wurden keine weiteren positiven Effekte beobachtet.

Das folgende Diagramm macht den positiven Effekt einer Vitamin D-Behandlung bei gleichzeitiger Einnahme von Immunmodulatoren deutlich. Die Balken stellen die rückläufige Häufigkeit der MS-Schübe in Prozent dar, wenn die Vitamin D-Spiegel der Patienten um 20 ng/ml erhöht wurden.

Abb. 2: Verringerung der Schubrate durch gleichzeitige Einnahme von Vitamin D und IMT’s

Aber auch ohne gleichzeitige Behandlung mit IMTs gibt es signifikante Ergebnisse. Schon 2010 sind in einer Verträglichkeitsstudie deutliche immunmodulatorische Effekte und deutliche Schubratenreduktionen durch hohe Vitamin D-Gaben beobachtet worden (6).

 

Sie möchten mehr rund um das Thema Multiple Sklerose erfahren?

Das Projekt Life-SMS (Lebensstilmaßnahmen bei MS) — ebenso wie die SonnenAllianz ein Projekt der Deutschen Stiftung für Gesundheit und Information (DSGIP) — bietet Betroffenen und deren Therapeuten / Ärzte eine aktuelle Plattform, die Lebensstileffekte auf den Verlauf der Erkrankung transparent macht und es ermöglicht Änderungen im Lebensstil bewusst und praktisch umzusetzen.

Klicken Sie hier um auf die Life-SMS-Plattform zu gelangen, wo das Thema Multiple Sklerose umfassend behandelt wird!

 


Parkinson

Søren Astrup Jørgensen - Foto: unsplash.com

Sonne macht heiter und klug – das ist nicht nur eine Alltagserkenntnis, sondern längst wissenschaftlich belegt. Die Zellen unseres Gehirns sind mit Vitamin D-Rezeptoren, den „Türstehern“ zum Zellinneren, reichlich ausgestattet. Dass die Natur damit bestimmte Absichten verfolgt, ist offensichtlich.

Nach ersten früheren Forschungen über die Bedeutung des Sonnenschein-Vitamins bei der Alterung und Degeneration des Gehirns zeigen Studien einen deutlichen Zusammenhang zwischen der Versorgung mit Vitamin D und der Parkinson-Erkrankung.

Mit steigenden Vitamin D-Werten weniger Ausfall-Symptome und seltener Depressionen

Wissenschaftler an der Universität von Orgeon, USA, untersuchten im Jahr 2013 im Rahmen einer umfassenden Langzeitstudie (7) eine zufällig ausgewählte Gruppe von 286 Parkinson-Kranken und konnten nachweisen, dass ein höherer Vitamin D-Spiegel im Blut verbunden war mit leichteren Krankheits-Symptomen, besserer geistiger Wahrnehmung und Orientierung sowie einer geringeren Neigung zur Depression. Besonders ausgeprägt war dieser Zusammenhang bei den Patienten, die nicht gleichzeitig unter Demenz litten.

In den Untersuchungen war die allgemeine geistige Kapazität und Beweglichkeit der Patienten, ihre Sprach-Fähigkeit, ihr Erinnerungsvermögen, ihre motorischen Fähigkeiten und eventuelle depressive Verstimmungen mit einer Reihe von Standard-Tests gemessen worden. Gleichzeitig waren die Vitamin D-Werte im Blut gemessen worden.

Die Wissenschaftler stellten fest, dass in der gesamten Patientengruppe ein höherer Vitamin D-Spiegel verbunden war mit besseren Fähigkeiten etwa die Blumen, Gemüse und Tiere zu bestimmen oder sich Textinhalte zu merken. Bei den Teilnehmern mit fortgeschrittener Demenz allerdings, war dieser Zusammenhang wesentlich schwächer oder gar nicht vorhanden.

“Die Tatsache, dass die positiven Wirkungen des Vitamin D auf Konzentration und geistige Fähigkeiten vor allem bei den nicht-dementen Patienten zu beobachten waren, legt nahe, dass eine möglichst frühe Behandlung mit Vitamin D sinnvoll wäre, bevor eine Demenz eintritt,“ so Studienleiterin Prof. Dr. Amie L. Peterson.

Wie immer bei Querschnitts-Studien weisen die Autoren darauf hin, dass der Nachweis eines Zusammenhangs zwischen Vitamin D und Parkinson keine abschließende Aussage über Ursache und Wirkung zulässt.


Demenz, Alzheimer, Schlaganfall

Seit einigen Jahren mehren sich die Hinweise und Studien darauf, dass es einen Zusammenhang zwischen zu wenig Sonne und einem Vitamin D-Mangel einerseits und Alterserkrankungen wie Alzheimer und Schlaganfall geben könnte.

Ein Beispiel: US-Forscher (8) an der Tufts und der Boston University, USA, untersuchten in den Jahren 2003 bis 2007 insgesamt 318 Frauen und Männer mit einem Durchschnittsalter von 73 Jahren auf ihren Vitamin D-Status (25(OH)D) und auf Anzeichen von Demenz, Alzheimer und Gefäß-Infarkte. 14,5 % der Teilnehmer wiesen ein Vitamin D-Defizit (< 10 ng/ml) und 44 % einen Vitamin D-Mangel  (10–20 ng/ml) auf.

Auch nach Berücksichtigung bekannter Risikofaktoren blieb der Unterschied zwischen den Probanden mit Vitamin D-Mangel und denen mit normalem Vitamin D-Spiegel im Blut dramatisch:

  • Das Risiko einer Demenz-Erkrankung lag beim 2,3fachen,
  • das Risiko für Alzheimer beim 2,5fachen und
  • das Schlaganfall-Risiko beim 2,0fachen.

Eine Meta-Studie (Auswertung von Daten verschiedener früherer Studien) belegt ein um 40 % erhöhtes Risiko einer Alzheimer-Erkrankung bei Menschen mit einem Vitamin D-Defizit (9).


Die aktuelle Studienlage zu Demenz und Alzheimer

Alzheimer ist eine progressive neurodegenerative Erkrankung des Zentralnervensystems, die durch neuronalen Verlust in vielen Bereichen des Gehirns gekennzeichnet ist. Sie wurde 1907 zum ersten Mal vom deutschen Psychiater Alois Alzheimer beschrieben und tritt vor allem bei älteren Menschen mit zunehmender Anzahl auf. In den letzten Jahren häufen sich die Hinweise darauf, dass Vitamin D und seine Rezeptoren grundlegend an neurodegenerativen Mechanismen beteiligt sind.

Heutzutage weiß man, dass das Gehirn aus Neuronen besteht, die über Verzweigungen ein großes Netzwerk bilden deren Kontaktstellen man als Synapsen bezeichnet. Sie verbinden die Nervenzellen miteinander und sind für die Informationsübertragung von Bedeutung. Werden diese Verbindungen oder die Nervenzellen selbst beschädigt oder zerstört, kommt es zu Beeinträchtigungen und in weiterer Folge zum Absterben der Zellen und damit zu den allseits bekannten Symptomen wie Erinnerungslücken, Sprachstörungen, Orientierungslosigkeit, Verwirrung usw.

Vitamin D-Mangel – der Risikofaktor für Alzheimer

Bereits 2007 wurden in einer Studie Verbindungen genetischer Art zwischen dem Vitamin D-Rezeptor und Alzheimer hergestellt. Dabei wurde eine potentielle Risikosteigerung an Alzheimer zu erkranken um den Faktor 2,3 festgestellt, wenn bestimmte genetische Voraussetzungen erfüllt waren (10).

In weiteren Erhebungen wurde ein Zusammenhang der Abnahme kognitiver Leistungsfähigkeit mit Vitamin D-Rezeptor-Polymorphismen bestätigt (11, 12). Deshalb wird den Genen und Rezeptoren, die mit am Vitamin D-Stoffwechsel und dessen Transport beteiligt sind, eine besondere Bedeutung in der aktuellen Alzheimer-Forschung zugewiesen.

Niedrige Vitamin D-Spiegel korrelieren laut aktuellen Studien mit kognitivem Leistungsabbau und wirken sich negativ auf die Entwicklung und Funktion des Gehirns aus (13, 14, 15, 16). Bei einer dieser Untersuchungen aus dem Jahr 2009 wurden die Vitamin D-Spiegel von Alzheimer-Patienten gemessen. Es stellte sich auch hier heraus, dass Patienten mit sehr niedrigen Spiegeln (8-30 nmol/l) um den Faktor 2,3 überrepräsentiert waren, im Vergleich zu jenen mit ausgewogener Vitamin D-Versorgung (66-170 nmol/l) (17).

Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2013 belegt zudem, dass Alzheimer-Patienten niedrigere 25(OH)D-Spiegel im Blut aufwiesen als gesunde (18).

Neuere Studien zeigen eine starke Assoziation zwischen den Ausgangskonzentrationen des Vitamin D-Spiegels und allen Formen der Demenz. Eine Untersuchung aus dem Jahr 2014 mit älteren Erwachsenen (73 – 74 Jahre), die frei von Herzkreislauf-Erkrankung waren, bestätigte dieses Bild über einen Nachverfolgungszeitraum von 5,6 Jahren (19). Bei vorliegender Vitamin D-Insuffizienz (< 10 ng/ml) erhöhte sich das Risiko für die Entwicklung einer Demenzerkrankung um den Faktor 2,2 (Abb. 2)!

Abb. 3: Verlaufsuntersuchung zur Häufigkeit unspezifischer Demenz und Alzheimer-Demenz in Abhängigkeit vom Vitamin D Spiegel (nach 19).

 

Weniger Vitamin D – weniger kognitive Leistungsfähigkeit

Eine weitere Studie (20) untersuchte 2015 den Zusammenhang zwischen Vitamin D-Insuffizienz, strukturellen Anomalien des Gehirns, kognitivem Verfall und Demenz. Das Ergebnis war eindeutig. Die Werte zeigten, wie zu erwarten, das häufige Auftreten von Vitamin D-Insuffizienz bei älteren Menschen. Darüber hinaus zeigten diese Daten, dass Afroamerikaner und Hispanoamerikaner eher an Vitamin D-Insuffizienz oder -Mangel leiden (dunkle Hautfarbe). Unabhängig von Rasse oder Ethnizität, kognitiver Basisfähigkeit und einer Vielzahl anderer Risikofaktoren war die Vitamin D-Insuffizienz aber mit signifikant schnelleren Rückgängen sowohl des episodischen Gedächtnisses als auch der Leistungsfähigkeit der Exekutivfunktion verbunden, was einem erhöhten Risiko für eine Alzheimer-Demenz gleichkommt.

Ferner schnitten Testpersonen mit niedrigerem Vitamin D-Spiegel schlechter bei den sogenannten MMSE-Tests ab (Mini-Mental-Status-Test) (15). Bei diesem Test werden die kognitiven Fähigkeiten eines Patienten u. a. nach Orientierung und Gedächtnisfähigkeit beurteilt, um Diagnosen oder etwaige Risikoanalysen zu erstellen.

Eine 2010 veröffentlichte Untersuchung (21) aus Italien mit 858 Erwachsenen über 65 Jahre konnte diese Annahme bestätigen. So wird in den Ergebnisse festgehalten, dass das Risiko eines erheblichen kognitiven Leistungsabbaus, gemessen mittels MMSE-Test, um 60% gesteigert wird, wenn ein schwerwiegender Vitamin D-Mangel (<25 nmol/l = 10 ng/ml) vorliegt. Verglichen wurden dabei Probanden mit Vitamin D-Mangel und solche mit regelrechter Versorgung (<75 nmol/l = 30 ng/ml).

Weiterführend zeigt die selbe Studie auf, dass Vitamin D-Mangelpatienten im Vergleich zu den ausreichend Versorgten um zusätzliche 0,3 MMSE-Punkte jährlich abbauten.

Nicht verwunderlich also, dass bei Patienten, die sich bereits im Anfangsstadium der Alzheimer-Krankheit befanden, mittels Vitamin D-Gaben das Fortschreiten der Krankheit verlangsamt werden konnte, so eine Untersuchung aus dem Jahr 2014. Die Behandlung mit Vitamin D könne laut Autoren einen Schutz gegen das Fortschreiten der Krankheit bieten (22).

Auch andere Demenzarten von Vitamin D-Mangel betroffen

Alzheimer ist mit 60% Anteil die meistgestellte Diagnose unter den Demenzkranken, doch gibt es auch noch auch andere Formen der Demenz. So wie beim Morbus Alzheimer hat man herausgefunden, dass Hypovitaminose D wahrscheinlich auch eine vorausgehende Rolle bei der Entwicklung von anderen Demenzarten spielt (23,24). Dysfunktionen des Gehirns, wie beispielsweise abnehmende kognitive Verarbeitungsgeschwindigkeit, Aktualisierung von Informationen und mentale Verschiebungen, konnten laut einem Forschungsbericht so bereits anhand der Vitamin D-Versorgung prognostiziert werden (25).


Fazit: Aus heutiger Sicht ist die Wiederherstellung eines guten Vitamin D-Spiegels (> 40 ng/ml) aller Wahrscheinlichkeit nach ein wichtiger Faktor bei der Prävention aller Formen der Demenz, MS, Parkinson und Schlaganfall. Eine Vernachlässigung dieses Faktors wäre sträflich. Hier finden Sie alle Informationen, die Sie rund um das Thema Vitamin D-Einnahme wissen müssen.


 

Quellen

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  2. Acheson ED, Bachrach CA. The distribution of multiple sclerosis in U. S. veterans by birthplace. American journal of hygiene 1960;72:88–99.
  3. Breuer J, Schwab N, Schneider-Hohendorf T, Marziniak M, Mohan H, Bhatia U, Groß CC, Clausen BE, Weishaupt C, Luger TA, Meuth SG, Loser K, Wiendl H., UVB light attenuates the systemic immune response in CNS autoimmunity. Annals of Neurology, 28. April 2014
  4. Kimball, S. M., Ursell, M. R., Oconnor, P., & Vieth, R. (2007). Safety of vitamin D3 in adults with multiple sclerosis. The American Journal of Clinical Nutrition, 86(3), 645-651. doi:10.1093/ajcn/86.3.645
  5. Pierrot-Deseilligny, C., & Souberbielle, J. (2017). Vitamin D and multiple sclerosis: An update. Multiple Sclerosis and Related Disorders, 14, 35-45. doi:10.1016/j.msard.2017.03.014
  6. Burton, J. M.; Kimball, S.; Vieth, R.; Bar-Or, A.; Dosch, H-M; Cheung, R. et al. (2010): A phase I/II dose-escalation trial of vitamin D3 and calcium in multiple sclerosis. In: Neurology 74 (23), S. 1852–1859. DOI: 10.1212/WNL.0b013e3181e1cec2.
  7. Peterson, A. L., Murchison, C., Zabetian, C., Leverenz, J. B., Watson, G. S., Montine, T., Carney, N., Bowman, G. L., Edwards, K., Quinn, J. F., Sep. 2013. Memory, mood, and vitamin d in persons with parkinson’s disease. Journal of Parkinson’s disease 3 (4), 547-555
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Abbildungen: Spitz, J. (2009). Vitamin D – Mangel die unterschätzte Gefahr. Gesellschaft für Medizinische Information und Prävention.

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