Aus der Praxis – für die Praxis: Aus dem Leben einer Vitamin D-Beraterin

Aus der Praxis – für die Praxis: Aus dem Leben einer Vitamin D-Beraterin

Immer wieder erreichen uns Rückmeldungen und Berichte unserer Leserinnen und Leser über positive gesundheitliche Veränderungen seit der Einnahme von Vitamin D bzw. nach dem Ausgleich eines Vitamin D-Mangels. Auch wenn wir bei der SonnenAllianz in erster Linie wissenschaftliche Studien zur Beschreibung der Wirkungen des Vitamin D heranziehen möchten, empfinden wir auch die subjektiven und individuellen Erfahrungsberichte als wertvolles Material und werden diese in unserer neuen Rubrik Erfahrungsberichte für Sie sammeln.

Um einen Eindruck zu gewinnen, ein Ausschnitt aus dem Erfahrungbericht unserer Vitamin D-Expertin Nicola Probst (Ernährungs- und Gesundheitscoach & Vitamin D-Beraterin (IVA)):

" [...] Laborwerte sind bei Herausforderungen oft unausweichlich. Vitamin-D3 steht da als erstes auf der Liste. Gerade bei diesem „Sonnenvitamin“ „erfühlen“ die Klienten häufig ihre Vitamin-D-Blutspiegel, weil sie ja zwei Wochen auf Mallorca waren.

In den letzten 5 Jahren habe ich leider keine einzige Person erlebt, die ohne zusätzliche Substitution einen besseren Wert als 25 ng/ml hatte. Das Besondere daran ist, dass innerhalb von 10 Tagen nach individueller Berechnung der Vitamin-D-Blutwert wieder in der Norm ist. Und ich erkläre, dass es in diesem Bereich ein Kinderspiel ist, täglich etwas für seine Gesundheit zu tun.

Wer dazu bereit ist und zusätzlich die Offenheit mitbringt, sich mit weiteren essentielle Mikro-Nährstoffen zu versorgen, kann erleben, wie Herausforderungen reduziert werden. Oder noch besser, diese vorgebeugt werden können.

Welche Auswirkungen ein leerer Körper hat möchte ich in folgenden Beispielen zeigen:

Beispiele aus meiner Praxis (Namen sind geändert):

Sonja: 52- jährige Frau mit Colitis Ulcerosa: Immer wieder akute Schübe. Regelmäßig Cortison-Therapien. Vitamin D oder weitere Laborparameter die über den orthomolekularen Status Aufschluss geben, wurden noch nie untersucht. Vitamin D- Wert lag bei 24.9 ng/ml im Juli des Jahres 2018. Sie nahm Multivitaminpräparate und erreichte im Oktober einen Spiegel von 34,3 ng/ml. Nun wollte sie einen gesunden Blutwert. Wir berechneten diesen für 85 ng/ml. Durch individuelle Berechnung ihrer Dosierung zum Auffüllen und Erhalten, erreichte sie dann einen Blutwert von 84,6 ng/ml.

Natürlich wurden noch zusätzliche Parameter untersucht, z.B. Mineralien und der Omega-3 Index. Durch regelmäßige Einnahme und Anpassung ist sie mittlerweile Schub- und Cortisonfrei. Sie hat zusätzlich keine Gelenkschmerzen mehr, 40 kg abgenommen und ihr Ziel erreicht, mit den Enkelkindern auf dem Boden herumzukrabbeln. [...] "

Zum vollständigen Bericht "Aus der Praxis — für die Praxis: Aus dem Leben einer Vitamin D-Beraterin" >>

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Covid-19: Vitamin D rettet Leben

Covid-19: Vitamin D rettet Leben

Endlich werden im Rahmen der Covid-19 Krise von hochrangigen Politikern Vitamin D und Vitamin C als Immun-Booster empfohlen. Jedenfalls in den USA, wo der Berater der Trump-Administration Dr. Anthony Fauci in einem Interview Vitamin D als als Schutz vor Infektionen empfiehlt (1). In diesem Newsfeed haben wir brandaktuelle, beeindruckende Studien aufbereitet, welche die Empfehlungen von Dr. Fauci untermauern und einmal mehr beweisen, wie wichtig Vitamin D für die Prävention von Infektionskrankheiten wie z.B. dem Covid-19 ist.

Doppeltes Covid-Risiko durch Vitamin D-Mangel

Eine Publikation des führenden amerikanischen Vitamin D-Forschers Michael Holick fasst im September 2020 die zahlreichen Einzelstudien mit geringeren Fallzahlen eindrucksvoll in einer eigenen Auswertung mit nahezu 200 000 Teilnehmern zusammen (Abb. 4).  

Die SARS-CoV-2-Positivenrate aller Probanden betrug 9,3% und der mittlere saisonbereinigte Vitamin D-Spiegel dieser Personen lag bei 31,7 ng/ml. Die Positivenrate war bei 39.190 Patienten mit mangelhaften Vitamin D-Werten (<20 ng/ml) mit 12,5% um das Doppelte höher als bei den 12.321 Patienten mit Werten ≥ 55 ng/ml. In der Gruppe der Personen mit Vitamin D-Spiegeln von mehr als 55 ng/ml wurden nur 5,9% positiv auf SARS-CoV-2 getestet.

Die Studienautoren ziehen folgenden Schluss aus ihren Untersuchungen: “Die SARS-CoV-2-Positivität ist stark und umgekehrt mit den zirkulierenden Vitamin D-Spiegeln verbunden, eine Beziehung, die über Breiten, Ethnien, beide Geschlechter und Altersgruppen hinweg besteht” (2).

Abb. 4: Das Risiko, positiv auf SARS-CoV-2 getestet zu werden, sinkt mit steigendem Vitamin D-Spiegel. Dargestellt ist die Beziehung der Gesamtgruppe. Einzelheiten siehe Text (nach 1).


Eine deutsche Studie aus dem September 2020 belegt zudem, dass die oben genannten Zusammenhänge auch hierzulande zutreffen. Um den Zusammenhang des Vitamin D-Status mit der Intensität einer Covid-19-Erkrankung und dem damit einhergehenden Sterberisiko abzubilden, wurden 185 symptomatische Patienten untersucht. Der mittlere Vitamin D-Spiegel der gesamten Kohorte lag bei 16,6 ng/ml. 22% wiesen Vitamin D-Spiegel von <12 mg/ml auf und 64% hatten Werte unter 20 ng/ml. Der mittlere Vitamin D-Spiegel war in der Gruppe, die stationär behandelt werden musste, eindeutig  niedriger.

Ergebnis: Lagen die Vitamin D-Spiegel der Probanden unter 12 ng/ml, so war das Sterberisiko um den Faktor 14,7 höher als bei den Patienten, die 12 ng/ml oder mehr Vitamin D aufwiesen. Das Risiko, künstlich beatmet werden zu müssen, war um den Faktor 6,12 höher (3).

Intervention mit Vitamin D rettet Leben

Aber auch damit nicht genug! Zunehmend werden auch prospektive Studien geplant und durchgeführt, um die Ergebnisse der geschilderten Beobachtungsstudien zu erhärten. Die internationale Vitamin D-Plattform Vitamin D-Wiki (4) listet im September 2020 mehr als 30 solcher angemeldeten Studien auf.

Diese offiziell als evidenz-basiert bezeichneten Untersuchungen setzen voraus, dass nicht im Nachhinein ausgewertet wird, wer mit welchen Vitamin D-Spiegeln wie krank war, sondern dass die Patienten prospektiv, d. h. bei der Aufnahme ins Krankenhaus oder auch zu Hause beim Auftreten der ersten Symptome eine bestimmte Dosis Vitamin D zuführen und für einen bestimmten Zeitraum beibehalten.

Eine dieser prospektiven Studien wurde kurz vor Veröffentlichung kürzlich beendet und veröffentlicht. Sie bestätigt die in unserer Corona-Berichterstattung (Corona-Spezial) genährten Hoffnungen und Thesen voll und ganz. Von 76 Patienten, die positiv auf SARS-CoV-2 mittels PCR-Test getestet wurden, bekamen 50 am Tag der Aufnahme 20.000 I.E. Vitamin D (in Form von Calcidiol) und ca. die Hälfte der Dosis an Tag 3 und 7. Im Anschluss wurden ihnen einmal wöchentlich ca. 10.000 I.E. Vitamin D bis zur Entlassung verabreicht.

Ergebnis: Nur einer der Patienten, die mit Vitamin D versorgt wurden, musste auf die Intensivstation verlegt werden, also nur 2 Prozent. Von den 26 Patienten, die nicht mit Vitamin D versorgt wurden, waren es 13, also genau 50%!

Von den mit Vitamin D behandelten Patienten starb keiner, alle wurden ohne Komplikationen entlassen. In der halb so großen Vergleichsgruppe ohne Vitamin D starben dagegen zwei Menschen (5).

Angesichts dieser eindeutigen Ergebnisse stellt sich die Frage, wie lange es ethisch noch vertretbar ist, Patienten mit Covid-19 und anderen Atemwegserkrankungen Vitamin D als Therapeutikum weiterhin vorzuenthalten.

Quellen:

  1. https://www.cnbc.com/2020/09/14/supplements-white-house-advisor-fauci-takes-every-day-to-help-keep-his-immune-system-healthy.html
  2. Kaufman HW, Holick MF et al (2020). SARS-CoV-2-Positivitätsraten in Verbindung mit zirkulierenden 25-Hydroxyvitamin D-Spiegeln. PLoS ONE 15 (9): e0239252. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0239252
  3. Radujkovic A, Hippchen T et al (2020). Vitamin D Deficiency and Outcome of COVID-19 Patients. Nutrients, 12(9), 2757. doi:10.3390/nu12092757
  4. https://vitamindwiki.com/COVID-19+Coronavirus+can+most+likely+be+fought+by+Vitamin+D#Intervention
  5. Castillo M et al. (2020). Effect of Calcifediol Treatment and best Available Therapy versus best Available Therapy on Intensive Care Unit Admission and Mortality Among Patients Hospitalized for COVID-19: A Pilot Randomized Clinical study. Retrieved from https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0960076020302764?via%3Dihub

Titelbild:

Foto von Polina Tankilevitch von Pexels

 

Vitamin D – Immer wenn es um Leben und Tod geht!

Literaturverzeichnis

Kapitel 1 – Kein Leben ohne Sonne

  1. Dobzhansky T (1973). Nothing in Biology Makes Sense Except in the Light of Evolution, American Biology Teacher, 35 (3): 125–129, JSTOR 4444260; reprinted in Zetterberg, J. Peter, ed. (1983), Evolution versus Creationism, Phoenix, Arizona: ORYX Press
  2. Planet-Schule: https://www.planet-schule.de/mm/die-erde/Barrierefrei/pages/Die_Anfaenge_der_Erde.html
  3. Bernhard Kegel: Die Herrscher der Welt. Wie Mikroben unser Leben bestimmen. ISBN 978-3832197735, DuMont Buchverlag, Köln 2015
  4. Sven Böttcher: Rette sich, wer kann: Das Krankensystem meiden und gesund bleiben. ISBN 978-3954716388, ABOD Verlag, München 2019
  5. Peter C. Gøtzsche: Tödliche Medizin und organisierte Kriminalität: Wie die Pharmaindustrie unser Gesundheitswesen korrumpiert. ISBN 978-3742311610, Riva Verlag, München 2019
  6. Dr. Gerd Reuther: Der betrogene Patient: Ein Arzt deckt auf, warum Ihr Leben in Gefahr ist, wenn Sie sich medizinisch behandeln lassen. ISBN 978-3742310347, Riva Verlag, München 2019
  7. Ulrike von Aufschnaiter: Deutschlands Kranke Kinder: Wie auf Anweisung der Regierung Kitas und Schulen die Gesundheit unserer Kinder schädigen. ISBN 978-3748262374, tredition Verlag, Hamburg 2019
  8. Eva Herman: Die Wahrheit und ihr Preis: Meinung, Macht und Medien. ISBN 978-3942016285, Kopp Verlag, Rottenburg a.N. 2010
  9. Rainer Mausfeld: Warum schweigen die Lämmer? ISBN 978-3864892776, Westend Verlag, Wiesbaden 2019

Abb.1: enriquelopezgarre, www.pixabay.com

Abb.2: Emde Grafik, Copyright AMM

Kapitel 2 – Nationaler und internationaler Vitamin D-Mangel

  1. National Center for Biotechnology Information. PubMed Single Citation Matcher [homepage on the Internet]: U.S. National Library of Medicine; National Institutes of Health; 2008. Internet: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query/static/citmatch.html (updated 09 May 2008; accessed 14 Jul 2008)
  2. Hintzpeter B, Mensink GB et al. Vitamin D status and health correlates among German adults. European journal of clinical nutrition 2007
  3. Hintzpeter, B et al. Zitat 3: Eigenschaft des Vitamin D im Kindesalter. Proceedings of the German Nutrition Society 10 2007;10:47
  4. Hintzpeter B, Scheidt-Nave C et al. Higher prevalence of vitamin D deficiency is associated with immigrant background among children and adolescents in Germany. J Nutr. 2008 Aug;138(8):1482-90
  5. Puri S, Agarwala N et al. Vitamin D status of apparently healthy schoolgirls from two different socioeconomic strata in Delhi: relation to nutrition and lifestyle. British Journal of Nutrition 2008;99(4):876–82
  6. Hyppönen E, Power C. Hypovitaminosis D in British adults at age 45 y: nationwide cohort study of dietary and lifestyle predictors. The American journal of clinical nutrition 2007;85(3):860–8
  7. Woo J, Lam CW et al. Very high rates of vitamin D insufficiency in women of child-bearing age living in Beijing and Hong Kong. The British Journal of Nutrition 2008;99(6):1330–4
  8. Islam MZ, Akhtaruzzaman M, Lamberg-Allardt C. Hypovitaminosis D is common in both veiled and nonveiled Bangladeshi women. Asia Pacific journal of clinical nutrition 2006;15(1):81–7.
  9. Scheidt-Nave C, Hintzpeter B et al (2015). Vitamin D status among adults in Germany–results from the German Health Interview and Examination Survey for Adults (DEGS1). In: BMC public health 15, S. 641. DOI: 10.1186/s12889-015-2016-7
  10. Robert Koch-Institut, Berlin – Gert B.M. Mensink, Clarissa Lage Barbosa, Anna-Kristin Brettschneider. Journal of Health Monitoring 2016 1(2) DOI 10.17886/RKI-GBE-2016-033
  11. Göthel, Christopher (2020, May 08). Entwicklung der Epidemiologie und der jahreszeitlichen Abhängigkeit des Vitamin-D-Status in Deutschland in den Jahren 2007 bis 2019. Retrieved June 25, 2020, from https://tore.tuhh.de/handle/11420/6400
  12. Mehany S, Pöppelmeyer C et al.  Niedrige Vitamin-D-Blutspiegel in Wiener Schulkindern. EDDY Studie, Aktuel Ernahrungsmed 2015; 40 – P2_3. DOI: 10.1055/s-0035-1550200
  13. Gellert S, Strohle A et al (2017). Higher prevalence of vitamin D deficiency in German pregnant women compared to non-pregnant women. In: Archives of gynecology and obstetrics 296 (1), S. 43–51. DOI: 10.1007/s00404-017-4398-5
  14. Cashman KD, Gonzalez-Gross M et al (2016). Vitamin D deficiency in Europe: pandemic? Retrieved from https://academic.oup.com/ajcn/article/103/4/1033/4662891
  15. Li H, Xiao P et al (2020). Widespread vitamin D deficiency and its sex-specific association with adiposity in Chinese children and adolescents. Nutrition, 71, 110646. DOI: 10.1016/j.nut.2019.110646
  16. Mirfakhraee S et al (2017).  Longitudinal changes in serum 25-hydroxyvitamin D in the Dallas Heart Study. Clin Endocrinol (Oxf)
  17. Galior K, Ketha H et al (2018). 10 years of 25-hydroxyvitamin-D testing by LC-MS/MS-trends in vitamin-D deficiency and sufficiency. Bone Reports, 8, 268–273. DOI: 10.1016/j.bonr.2018.05.003
  18. Cashman KD, Kiely M (2018). Contribution of nutrition science to the vitamin D field—Clarity or confusion? The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. DOI:10.1016/j.jsbmb.2018.10.020

Kapitel 3 – Der Vitamin D-Stoffwechsel 

  1. Holick MF. Isolation and identification of 1,25-dihydroxycholecalciferol. A metabolite of vitamin D active in intestine. Biochemistry 1971;10(14):2799–804
  2. Lawson DEM, Fraser DR, Kodicek E, Morris HR, Williams DH. Identification of 1,25-dihydroxycholecalciferol, a new kidney hormone controlling calcium metabolism. Nature 1971;230(5291):228.230
  3. Brumbaugh PF, Haussler MR. Nuclear and cytoplasmic binding components for vitamin D metabolites. Life sciences 1975;16(3):353–62
  4. Die Bedeutung der Vitamin D – Vitamin D-Rezeptor-Achse in der Aktivierung der humanen hepatischen Sternzellen; https://duepublico2.uni-due.de/servlets/MCRFileNodeServlet/duepublico_derivate_00038454/Dissertation_Beilfuss.pdf
  5. DeLuca HF, Darwish HM, Ross TK, Moss VE. Mechanism of action of 1,25-dihydroxyvitamin D on target gene expression. Journal of nutritional science and vitaminology 1992;19-26
  6. Kauer H. Vitamin D in Immunologie und Onkologie – Eine Literaturstudie. [Dissertation]. München: LMU München; 09.02.2007
  7. Hollis BW et al (2013). The Role of the Parent Compound Vitamin D with Respect to Metabolism and Function: Why Clinical Dose Intervals Can Affect Clinical Outcomes. In: The Journal of clinical endocrinology and metabolism 98 (12), S. 4619–4628. DOI: 10.1210/jc.2013-2653
  8. Ginde AA, Wolfe P et al. Defining vitamin D status by secondary hyperparathyroidism in the U.S. population, Journal of Endocrinological Investigation 2012, 35, pages 42–48
  9. Domarus C, Brown J et al. How much vitamin D do we need for skeletal health? In: Clinical orthopaedics and related research 469 (2011), S. 3127–3133
  10. Hollis BW et al (2015). Maternal Versus Infant Vitamin D Supplementation During Lactation: A Randomized Controlled Trial. In: Pediatrics 136 (4), S. 625–634. DOI: 10.1542/peds.2015-1669
  11. Hollis BW, Wagner CL et al (2006). High-dose vitamin D3 supplementation in a cohort of breastfeeding mothers and their infants: a 6-month follow-up pilot study. In: Breastfeeding medicine: the official journal of the Academy of Breastfeeding Medicine 1 (2), S. 59–70. DOI: 10.1089/bfm.2006.1.59
  12. Dawodu A, Salameh KM et al (2019). The Effect of High-Dose Postpartum Maternal Vitamin D Supplementation Alone Compared with Maternal Plus Infant Vitamin D Supplementation in Breastfeeding Infants in a High-Risk Population. A Randomized Controlled Trial. Nutrients, 11(7), 1632. DOI:10.3390/nu11071632
  13. Garland CF, Kim JJ et al (2014). Meta-analysis of all-cause mortality according to serum 25-hydroxyvitamin D. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24922127
  14. Teixeira DS, Nobrega YKM et al (2012). Evaluation of 25-hydroxy-vitamin D and parathyroid hormone in Callithrix penicillata primates living in their natural habitat in Brazil. Journal of Medical Primatology, 41(6), 364–371. DOI: 10.1111/jmp.12021
  15. Power ML, Dittus WP (2017). Vitamin D status in wild toque macaques (Macaca sinica) in Sri Lanka. American Journal of Primatology, 79(6). DOI:10.1002/ajp.22655
  16. Luxwolda MF, Kuipers, RS et al (2012). Traditionally living populations in East Africa have a mean serum 25-hydroxyvitamin D concentration of 115 nmol/l. British Journal of Nutrition, 108(9), 1557–1561. DOI: 10.1017/s0007114511007161
  17. Shirvan A, Holick MF et al (2019). Disassociation of Vitamin D’s Calcemic Activity and Non-calcemic Genomic Activity and Individual Responsiveness: A Randomized Controlled Double-Blind Clinical Trial. Scientific Reports, 9(1). DOI: 10.1038/s41598-019-53864-1
  18. Shaat N, Kristensen K et al (2020). Association between the rs1544410 polymorphism in the vitamin D receptor (VDR) gene and insulin secretion after gestational diabetes mellitus. Plos One, 15(5). DOI: 10.1371/journal.pone.0232297
  19. Pereira‐Santos M, Oliveira AM et al (2019). Polymorphism in the vitamin D receptor gene is associated with maternal vitamin D concentration and neonatal outcomes: A Brazilian cohort study. American Journal of Human Biology. DOI: 10.1002/ajhb.23250
  20. Abd-Elsalam S, Mohamed A, El-Adawy E et al (2019). Association of serum level of vitamin D and VDR polymorphism Fok1 with the risk or survival of pancreatic cancer in Egyptian population. Indian Journal of Cancer, 56(2), 130. DOI: 10.4103/ijc.ijc_299_18
  21. Yang SK, Song N, Zhang H et al (2019). Association of Vitamin D Receptor Gene Polymorphism With the Risk of Nephrolithiasis. Therapeutic Apheresis and Dialysis, 23(5), 425–436. DOI: 10.1111/1744-9987.12797
  22. Ahmed J, Makonnen E et al (2019). Vitamin D Status and Association of VDR Genetic Polymorphism to Risk of Breast Cancer in Ethiopia. Nutrients, 11(2), 289. DOI: 10.3390/nu11020289
  23. Carlberg C, Haq A (2016). The concept of the personal vitamin D response index. In: The Journal of steroid biochemistry and molecular biology. DOI: 10.1016/j.jsbmb.2016.12.011
  24. Finamor DC, Sinigaglia-Coimbra R et al (2013). A pilot study assessing the effect of prolonged administration of high daily doses of vitamin D on the clinical course of vitiligo and psoriasis. In: Dermato-endocrinology 5 (1), S. 222–234. DOI: 10.4161/derm.24808

Videoempfehlung: Fit mit Fett – ein Leben lang – Vortrag von Prof. Dr. med. Jörg Spitz

https://www.youtube.com/watch?v=xwSPLAkkRYc

Abb. 2: siehe Nr. 9

Kapitel 4 – Kofaktoren für Vitamin D

  1. Schimatschek HF, Rempis R (2001). Prevalence of hypomagnesemia in an unselected German population of 16,000 individuals. Magnesium research: official organ of the International Society for the Development of Research on Magnesium, 14. Jg., Nr. 4, S. 283-290
  2. Rosanoff A, Weaver CM et al (2012). Suboptimal magnesium status in the United States: are the health consequences underestimated? Nutrition reviews 70.3: 153-164
  3. Medalle R, Waterhouse C et al (1976). Vitamin D resistance in magnesium deficiency. The American Journal of Clinical Nutrition, 29(8), 854-858. DOI:10.1093/ajcn/29.8.854
  4. Theuwissen E, Cranenburg EC et al (2012). Low-dose menaquinone-7 supplementation improved extra-hepatic vitamin K status, but had no effect on thrombin generation in healthy subjects. British Journal of Nutrition, 108(09), 1652-1657. DOI:10.1017/s0007114511007185
  5. Kim S, Kim K et al (2010). Correlation of Undercarboxylated Osteocalcin (ucOC) Concentration and Bone Density with Age in Healthy Korean Women. Journal of Korean Medical Science, 25(8), 1171. DOI:10.3346/jkms.2010.25.8.1171
  6. Nakano T, Tsugawa N et al (2011). High prevalence of hypovitaminosis D and K in patients with hip fracture. Department of Health and Nutrition, Osaka Shoin Women’s University, 4-2-26 Hishiyanishi, Higashiosaka-shi, Osaka 577-8550 Japan
  7. Fujita Y, Iki M et al (2011). Association between vitamin K intake from fermented soybeans, natto, and bone mineral density in elderly Japanese men: The Fujiwara-kyo Osteoporosis Risk in Men (FORMEN) study. Osteoporosis International, 23(2), 705-714. DOI:10.1007/s00198-011-1594-1
  8. Iwamoto J, Sato Y et al (2009). High-dose vitamin K supplementation reduces fracture incidence in postmenopausal women: A review of the literature. Nutrition Research, 29(4), 221-228. DOI:10.1016/j.nutres.2009.03.012
  9. Yamaguchi M (2010). Vitamin K2 stimulates osteoblastogenesis and suppresses osteoclastogenesis by suppressing NF-κB activation. International Journal of Molecular Medicine. DOI:10.3892/ijmm.2010.562
  10. Forli L, Bollerslev J et al (2010). Dietary Vitamin K2 Supplement Improves Bone Status After Lung and Heart Transplantation. Transplantation, 89(4), 458-464. DOI:10.1097/tp.0b013e3181c46b69
  11. Booth SL, Gundberg C et al (2004). Associations between Vitamin K Biochemical Measures and Bone Mineral Density in Men and Women. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 89(10), 4904-4909. DOI:10.1210/jc.2003-031673
  12. Gröber U, Holick MF et al (2013). Vitamin D. Dermato-Endocrinology, 5(3), 331-347. DOI:10.4161/derm.26738
  13. Cantorna MT, Snyder L et al (2019). Vitamin A and vitamin D regulate the microbial complexity, barrier function, and the mucosal immune responses to ensure intestinal homeostasis. Critical Reviews in Biochemistry and Molecular Biology, 54(2), 184–192. DOI: 10.1080/10409238.2019.1611734

Titelbild: Gerd Altmann, www.pixabay.com

Kapitel 5 – Die Bedeutung von Vitamin D am Anfang des Lebens

  1. Voulgaris N, Papanastasiou L et al (2017). Vitamin D and aspects of female fertility. In: Hormones (Athens, Greece) 16 (1), S. 5–21. DOI: 10.14310/horm.2002.1715
  2. Miliku K, Burne TH et al (2016). Maternal vitamin D concentrations during pregnancy, fetal growth patterns, and risks of adverse birth outcomes. In: The American journal of clinical nutrition 103 (6), S. 1514–1522. DOI: 10.3945/ajcn.115.123752
  3. Qin LL, Fang-Guo Y et al (2016). Does Maternal Vitamin D Deficiency Increase the Risk of Preterm Birth: A Meta-Analysis of Observational Studies. In: Nutrients 8 (5). DOI: 10.3390/nu8050301
  4. Cantorna MT, Mahon BD (2004). Mounting evidence for vitamin D as an environmental factor affecting autoimmune disease prevalence. In: Experimental biology and medicine (Maywood, N.J.) 229 (11), S. 1136–1142
  5. Dankers W, Edgar M et al (2016). Vitamin D in Autoimmunity: Molecular Mechanisms and Therapeutic Potential. In: Frontiers in immunology 7, S. 697. DOI: 10.3389/fimmu.2016.00697
  6. Gellert S, Bitterlich N et al (2017). Higher prevalence of vitamin D deficiency in German pregnant women compared to non-pregnant women. In: Archives of gynecology and obstetrics 296 (1), S. 43–51. DOI: 10.1007/s00404-017-4398-5
  7. Wagner CL, Baggerly C et al (2016). Post-hoc analysis of vitamin D status and reduced risk of preterm birth in two vitamin D pregnancy cohorts compared with South Carolina March of Dimes 2009-2011 rates. In: The Journal of steroid biochemistry and molecular biology 155 (Pt B), S. 245–251. DOI: 10.1016/j.jsbmb.2015.10.022
  8. Hollis BW, Wagner CL (2013). The Role of the Parent Compound Vitamin D with Respect to Metabolism and Function: Why Clinical Dose Intervals Can Affect Clinical Outcomes. In: The Journal of clinical endocrinology and metabolism 98 (12), S. 4619–4628. DOI: 10.1210/jc.2013-2653
  9. Holick MF,  Bischoff-Ferrari HA et al (2011). Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. In: The Journal of clinical endocrinology and metabolism 96 (7), S. 1911–1930. DOI: 10.1210/jc.2011-0385
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  11. Hollis BW, Wagner CL et al (2015). Maternal Versus Infant Vitamin D Supplementation During Lactation: A Randomized Controlled Trial. In: Pediatrics 136 (4), S. 625–634. DOI: 10.1542/peds.2015-1669
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Titelbild: amyelizabethquinn, www.pixabay.com

Abb. 4: Creative Commons Attribution (CC BY 4.0)

Kapitel 6.1 – Vitamin D und Immunsystem

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Titelbild 6.1.1: Ria Sopala, www. pixabay.com

Abb. 1: nach Nr. 1, mit freundlicher Genehmigung von Hevert GmbH

Titelbild 6.1.2: Colin Behrens, www.pixabay.com

Kapitel 6.2 – Vitamin D und Skelett und Knochen

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Titelbild: StockSnap, www.pixabay.com

Kapitel 6.3 – Vitamin D und Sport und Muskeln

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Titelbild: Gentrit Sylejmani, www.unsplash.com

Kapitel 6.4 – Metabolisches Syndrom und Fettleber

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Titelbild: (Joenomias) Menno de Jong, www.pixabay.com

Kapitel 6.5 – Die Bedeutung von Vitamin D bei Zuckererkrankungen

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  11. Hintzpeter B, Mensink GB et al. Vitamin D status and health correlates among German adults. European journal of clinical nutrition 2007
  12. Sugden JA, Davies JI et al. Vitamin D improves endothelial function in patients with Type 2 diabetes mellitus and low vitamin D levels. Diabetic medicine: a journal of the British Diabetic Association 2008;25(3):320–5
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  15. Zhang Y, Gong Y et al (2017). Vitamin D and gestational diabetes mellitus. A systematic review based on data free of Hawthorne effect. In: BJOG : an international journal of obstetrics and gynaecology. DOI: 10.1111/1471-0528.15060
  16. Gellert S, Bitterlich N et al (2017). Higher prevalence of vitamin D deficiency in German pregnant women compared to non-pregnant women. In: Archives of gynecology and obstetrics 296 (1), S. 43–51. DOI: 10.1007/s00404-017-4398-5
  17. Tamayo T, Rathmann W et al (2016). Prevalence of gestational diabetes and risk of complications before and after initiation of a general systematic two-step screening strategy in Germany (2012–2014). Diabetes Research and Clinical Practice, 115, 1–8. DOI: 10.1016/j.diabres.2016.03.001
  18. Park SK, Garland CF et al (2018). Plasma 25-hydroxyvitamin D concentration and risk of type 2 diabetes and pre-diabetes: 12-year cohort study. Plos One, 13(4). DOI: 10.1371/journal.pone.0193070
  19. Mirhosseini N, Vatanparast H et al (2017). The Effect of Improved Serum 25-Hydroxyvitamin D Status on Glycemic Control in Diabetic Patients. A Meta-Analysis. In: The Journal of clinical endocrinology and metabolism 102 (9), S. 3097–3110. DOI: 10.1210/jc.2017-01024
  20. Ekmekcioglu C, Haluza D, Kundi, M (2017). 25-Hydroxyvitamin D Status and Risk for Colorectal Cancer and Type 2 Diabetes Mellitus: A Systematic Review and Meta-Analysis of Epidemiological Studies. International Journal of Environmental Research and Public Health, 14(2), 127. DOI: 10.3390/ijerph14020127
  21. Tang H, Li D et al (2018). Effects of Vitamin D Supplementation on Glucose and Insulin Homeostasis and Incident Diabetes among Nondiabetic Adults: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. International Journal of Endocrinology, 2018, 1–9. DOI: 10.1155/2018/7908764
  22. Baggerly LL, Holick MF et al (2016). Incidence rate of type 2 diabetes is 50% lower in GrassrootsHealth cohort with median serum 25-hydroxyvitamin D of 41 ng/ml than in NHANES cohort with median of 22 ng/ml. In: The Journal of steroid biochemistry and molecular biology 155 (Pt B), S. 239–244. DOI: 10.1016/j.jsbmb.2015.06.013

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Kapitel 6.6 – Vitamin D und pulmonale Erkrankungen

  1. Gesundheitsreport 2018 zu Arbeitsunfähigkeiten, zuletzt geprüft am 19.02.2019
  2. Bergman P, Lindh AU et al (2013). Vitamin D and Respiratory Tract Infections. A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. In: PloS one 8 (6), e65835. DOI: 10.1371/journal.pone.0065835
  3. Ramos-Martínez E, López-Vancell MR et al (2018). Reduction of respiratory infections in asthma patients supplemented with vitamin D is related to increased serum IL-10 and IFNγ levels and cathelicidin expression. In: Cytokine 108, S. 239–246. DOI: 10.1016/j.cyto.2018.01.001
  4. Zhu B, Xiao C et al (2015). Vitamin D deficiency is associated with the severity of COPD. A systematic review and meta-analysis. In: International journal of chronic obstructive pulmonary disease 10, S. 1907–1916. DOI: 10.2147/COPD.S89763
  5. Færk G, Çolak Y et al (2018). Low concentrations of 25-hydroxyvitamin D and long-term prognosis of COPD. A prospective cohort study. In: European journal of epidemiology 33 (6), S. 567–577. DOI: 10.1007/s10654-018-0393-9
  6. Malinovschi A, Masoero M et al (2014). Severe vitamin D deficiency is associated with frequent exacerbations and hospitalization in COPD patients. In: Respiratory research 15, S. 131. DOI: 10.1186/s12931-014-0131-0
  7. Botros RM, Abo Elyazed S et al (2018). Vitamin D Status in Hospitalized Chronically Ill Patients. In: Journal of the American College of Nutrition, S. 1–5. DOI: 10.1080/07315724.2018.1446194
  8. Khan DM, Ullah A et al (2017). Role of Vitamin D in reducing number of acute exacerbations in Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) patients. Pakistan Journal of Medical Sciences, 33(3). DOI: 10.12669/pjms.333.12397
  9. Pourrashid MH, Dastan F et al (2018). Role of Vitamin D Replacement on Health Related Quality of Life in Hospitalized Patients with Acute Exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5985196/
  10. Pfeffer PE, Hawrylowicz CM (2018). Vitamin D in Asthma. Chest, 153(5), 1229-1239. DOI:10.1016/j.chest.2017.09.005
  11. Martineau A, Takeda A et al (2015). Vitamin D for the management of asthma. Cochrane Database of Systematic Reviews. DOI:10.1002/14651858.cd01151
  12. Ginde AA, Mansbach J et al (2009). Association between serum 25-hydroxyvitamin D level and upper respiratory tract infection in the Third National Health and Nutrition Examination Survey. In: Archives of internal medicine 169 (4), S. 384–390. DOI: 10.1001/archinternmed.2008.560
  13. Camargo CA, Ganmaa D et al (2012). Randomized Trial of Vitamin D Supplementation and Risk of Acute Respiratory Infection in Mongolia. Pediatrics, 130(3). DOI: 10.1542/peds.2011-3029
  14. Urashima M, Segawa T et al (2010). Randomized trial of vitamin D supplementation to prevent seasonal influenza A in schoolchildren. In: The American journal of clinical nutrition 91 (5), S. 1255–1260. DOI: 10.3945/ajcn.2009.29094
  15. Teutemacher H, Trötschler H et al. Pneumologie, Substitution von Vitamin D bei Patienten mit Asthma und COPD  – Vitamin D-Update 2011, Berlin – https://repository.publisso.de/resource/frl:4169394-1/data
  16. Krishnan E, Ponnusamy V, Sekar SP (2017). Trial of vitamin D supplementation to prevent asthma exacerbation in children. International Journal of Research in Medical Sciences, 5(6), 2734. DOI: 10.18203/2320-6012.ijrms20172479
  17. Martineau AR, Jolliffe DA et al (2017). Vitamin D supplementation to prevent acute respiratory tract infections: systematic review and meta-analysis of individual participant data. In: BMJ (Clinical research ed.) 356, i6583. DOI: 10.1136/bmj.i6583
  18. Hollis BW, Wagner CL (2013). The Role of the Parent Compound Vitamin D with Respect to Metabolism and Function: Why Clinical Dose Intervals Can Affect Clinical Outcomes. In: The Journal of clinical endocrinology and metabolism 98 (12), S. 4619–4628. DOI: 10.1210/jc.2013-2653
  19. Manson JAE, Cook NR et al for the VITAL Research Group (2019). Vitamin D Supplements and Prevention of Cancer and Cardiovascular Disease. In: The New England Journal of Medicine  2019; 380:33-44. DOI: 10.1056/NEJMoa1809944
  20. Khalid AN, Ladha KS et al (2015). Association of Vitamin D Status and Acute Rhinosinusitis. Medicine, 94(40). DOI:10.1097/md.0000000000001447
  21. Agostoni C, Bresson JL et al. Vitamin D and contribution to the normal function of the immune system. Evaluation of a health claim pursuant to Article 14 of Regulation (EC) No 1924/2006 (2015). In: EFSA Journal 13 (7), S. 4182, zuletzt geprüft am 15.06.2020

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Kapitel 6.7 – Neurologie und psychiatrische Erkrankungen

  1. Stumpf WE, Privette TH. The steroid hormone of sunlight soltriol (vitamin D) as a seasonal regulator of biological activities and photoperiodic rhythms. The Journal of steroid biochemistry and molecular biology 1991;39(2):283–9
  2. Nataf S, Garcion E et al. 1,25 Dihydroxyvitamin D3 exerts regional effects in the central nervous system during experimental allergic encephalomyelitis. Journal of neuropathology and experimental neurology 1996;55(8):904–14
  3. Bemiss CJ, Mahon BD et al. Interleukin-2 is one of the targets of 1,25-dihydroxyvitamin D3 in the immune system. Archives of biochemistry and biophysics 2002;402:249–54
  4. Garcion E, Sindji L et al. Treatment of experimental autoimmune encephalomyelitis in rat by 1,25-dihydroxyvitamin D3 leads to early effects within the central nervous system. Acta neuropathologica 2003;105(5):438–48
  5. Shinpo K, Kikuchi S et al. Effect of 1,25-dihydroxyvitamin D(3) on cultured mesencephalic dopaminergic neurons to the combined toxicity caused by L-buthionine sulfoximine and 1-methyl-4-phenylpyridine. Journal of Neuroscience Research 200;62:374–82
  6. Tetich M, Leśkiewicz M et al. The third multidisciplinary conference on drug research, Piła 2002. Effects of 1alpha,25-dihydroxyvitamin D3 and some putative steroid neuroprotective agents on the hydrogen peroxide-induced damage in neuroblastoma-glioma hybrid NG108-15 cells. Acta poloniae pharmaceutica 2003;60(5):351–5
  7. Kauer H. Vitamin D in Immunologie und Onkologie – Eine Literaturstudie (Dissertation). München: LMU München; 09.02.2007
  8. Bivona G, Gambino CM et al (2019). Vitamin D and the nervous system. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31142227
  9. Kim J-E, Cho K-O (2019). Functional Nutrients for Epilepsy. Nutrients, 11(6), 1309. DOI: 10.3390/nu11061309
  10. Teagarden DL, Meador KJ, Loring DW (2014). Low vitamin D levels are common in patients with epilepsy. Epilepsy Research, 108(8), 1352–1356. DOI: 10.1016/j.eplepsyres.2014.06.008
  11. Chaudhuri JR, Mridula KR et al (2017). Association of 25-Hydroxyvitamin D Deficiency in Pediatric Epileptic Patients. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5493830/
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  13. Shaikh AS, Guo X (2018). The Impact of Antiepileptic Drugs on Vitamin Levels in Epileptic Patients. Current Pharmaceutical Biotechnology, 19(8), 674–681. DOI: 10.2174/1389201019666180816104716
  14. Christiansen C, Rodbro P, Sjo O (1974). Anticonvulsant Action of Vitamin D in Epileptic Patients? A Controlled Pilot Study. Bmj, 2(5913), 258–259. DOI: 10.1136/bmj.2.5913.258
  15. Holló A, Clemens Z et al (2012). Correction of vitamin D deficiency improves seizure control in epilepsy: A pilot study. Epilepsy & Behavior, 24(1), 131–133. DOI: 10.1016/j.yebeh.2012.03.011
  16. Tombini M, Palermo A et al (2018). Calcium metabolism serum markers in adult patients with epilepsy and the effect of vitamin D supplementation on seizure control. Seizure, 58, 75–81. DOI: 10.1016/j.seizure.2018.04.008
  17. Degiorgio CM, Hertling D et al (2019). Safety and tolerability of Vitamin D3 5000 IU/day in epilepsy. Epilepsy & Behavior, 94, 195–197. DOI: 10.1016/j.yebeh.2019.03.001
  18. Kogan MD, Vladutiu CJ et al (2018). The Prevalence of Parent-Reported Autism Spectrum Disorder Among US Children. Pediatrics, 142(6). DOI: 10.1542/peds.2017-4161
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  24. Yi L-F, Wen H-X et al (2017). Cardiac autonomic nerve function in obese school-age children. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28506342
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  26. Qiu M, Wen H-X et al (2018). Effect of vitamin D deficiency on cardiac autonomic nerve function in obese pre-school children. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30210029
  27. Dogdus M, Burhan S et al (2019). Cardiac autonomic dysfunctions are recovered with vitamin D replacement in apparently healthy individuals with vitamin D deficiency. Annals of Noninvasive Electrocardiology, 24(6). DOI: 10.1111/anec.12677
  28. Tønnesen R, Schwarz P et al (2018). Modulation of the sympathetic nervous system in youngsters by vitamin-D supplementation. Physiological Reports, 6(7). DOI: 10.14814/phy2.13635
  29. Psychoreport 2019: Dreimal mehr Fehltage als 1997. (n.d.). Retrieved from https://www.dak.de/dak/bundesthemen/dak-psychoreport-2019-dreimal-mehr-fehltage-als-1997-2125486.html
  30. Rosen L, Knudson KH, Fancher P. Prevalence of seasonal affective disorder among U.S. Army soldiers in Alaska. Military medicine 2002;167(7):581–4
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  32. Mersch PP, Middendorp HM et al. Seasonal affective disorder and latitude: a review of the literature. Journal of affective disorders 1999;53(1):35–48
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  35. Spedding, Simon (2014). Vitamin D and depression. A systematic review and meta-analysis comparing studies with and without biological flaws. In: Nutrients 6 (4), S. 1501–1518. DOI: 10.3390/nu6041501
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  38. O’Loan J, Eyles DW, Kesby J, Ko P, McGrath JJ, Burne TH. Vitamin D deficiency during various stages of pregnancy in the rat; its impact on development and behaviour in adult offspring. Psychoneuroendocrinology 2007;32(3):227–34.
  39. Cui X, McGrath JJ et al. Maternal vitamin D depletion alters neurogenesis in the developing rat brain. International journal of developmental neuroscience : the official journal of the International Society for Developmental Neuroscience 2007;25(4):227–32
  40. Kocovska E, Gaughran F et al (2017). Vitamin-D Deficiency As a Potential Environmental Risk Factor in Multiple Sclerosis, Schizophrenia, and Autism. In: Frontiers in psychiatry 8, S. 47. DOI: 10.3389/fpsyt.2017.00047

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Abb. 3: DAK-Report 2018, siehe Nr. 29

Kapitel 7.1 – Erkrankungen des Herzens und der Gefäße

  1. Michos ED, Melamed ML. Vitamin D and cardiovascular disease risk. Current opinion in clinical nutrition and metabolic care 2008;11(1):7–12
  2. Abdi-Ali A, Nicholl DDm et al (2013). 25-Hydroxyvitamin D status, arterial stiffness and the renin–angiotensin system in healthy humans. Clinical and Experimental Hypertension, 36(6), 386–391. DOI: 10.3109/10641963.2013.827705
  3. Sunbul M (2016). Arterial stiffness parameters associated with vitamin D deficiency and supplementation in patients with normal cardiac functions. Turk Kardiyoloji Dernegi Ars. 2016; 44(4): 281-288. DOI: 10.5543/tkda.2015.93237
  4. Gillor A, Groneck P et al. Congestive heart failure in rickets caused by vitamin D deficiency. Monatsschrift Kinderheilkunde: Organ der Deutschen Gesellschaft für Kinderheilkunde 1989;13(2):108–10
  5. Brunvand L, Hågå P et al. Congestive heart failure caused by vitamin D deficiency? Acta paediatrica (Oslo, Norway : 1992) 1995;84(1):106–8
  6. Wang TJ, Pencina MJ et al. Vitamin D Deficiency and Risk of Cardiovascular Disease. Circulation 2008;117(4):503–11
  7. Crowe FL, Thayakaran R et al (2019). Non-linear associations of 25-hydroxyvitamin D concentrations with risk of cardiovascular disease and all-cause mortality: Results from The Health Improvement Network (THIN) database. The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology, 195, 105480. DOI: 10.1016/j.jsbmb.2019.105480
  8. Gholami F, Moradi G et al (2019). The association between circulating 25-hydroxyvitamin D and cardiovascular diseases: a meta-analysis of prospective cohort studies. BMC Cardiovascular Disorders, 19(1). DOI: 10.1186/s12872-019-1236-7
  9. Forman JP, Giovannucci E et al. Plasma 25-Hydroxyvitamin D Levels and Risk of Incident Hypertension. Hypertension 2007;49(5):1063–9
  10. Pfeifer M, Begerow B et al. Effects of a Short-Term Vitamin D3 and Calcium Supplementation on Blood Pressure and Parathyroid Hormone Levels in Elderly Women. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2001;86(4):1633–7
  11. Sugden JA, Davies JI et al. Vitamin D improves endothelial function in patients with Type 2 diabetes mellitus and low vitamin D levels. Diabetic medicine: a journal of the British Diabetic Association 2008;25(3):320–5
  12. Carlin AM, Rao DS et al. Effect of gastric bypass surgery on vitamin D nutritional status. Surgery for obesity and related diseases: official journal of the American Society for Bariatric Surgery 2006;2(6):638–42
  13. Carlin AM, Yager KM, Rao DS. Vitamin D depletion impairs hypertension resolution after Roux-en-Y gastric bypass. American journal of surgery 2008;195(3):349–52
  14. Melamed ML, Muntner P et al. Serum 25-hydroxyvitamin D levels and the prevalence of peripheral arterial disease: results from NHANES 2001 to 2004. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology 2008;28(6):1179–85
  15. Raed A, Bhagatwala J et al. (2017). Dose responses of vitamin D3 supplementation on arterial stiffness in overweight African Americans with vitamin D deficiency. A placebo controlled randomized trial. In: PloS one 12 (12), e0188424. DOI: 10.1371/journal.pone.0188424
  16. Shirvani A, Holick MF et al (2019). Disassociation of Vitamin D’s Calcemic Activity and Non-calcemic Genomic Activity and Individual Responsiveness: A Randomized Controlled Double-Blind Clinical Trial. Scientific Reports, 9(1). DOI: 10.1038/s41598-019-53864-1
  17. Yuan J, Jia P et al (2019). Vitamin D deficiency is associated with risk of developing peripheral arterial disease in type 2 diabetic patients. BMC Cardiovascular Disorders, 19(1). DOI:10.1186/s12872-019-1125-0
  18. Rai V, Agrawal DK (2017). Role of Vitamin D in Cardiovascular Diseases. In: Endocrinology and metabolism clinics of North America 46 (4), S. 1039–1059. DOI: 10.1016/j.ecl.2017.07.009
  19. Giovannucci E, Hollis BW et al. 25-hydroxyvitamin D and risk of myocardial infarction in men: a prospective study. Archives of internal medicine 2008;168(11):1174–80
  20. Dobnig H, Pilz S et al. Independent Association of Low Serum 25-Hydroxyvitamin D and 1,25-Dihydroxyvitamin D Levels With All-Cause and Cardiovascular Mortality. Archives of internal medicine 2008;168(12):1340–9
  21. Zittermann A, Götting C et al. Poor outcome in end-stage heart failure patients with low circulating calcitriol levels. European journal of heart failure 2008;10(3):321–7
  22. Hsia J, Heiss G et al. Women’s Health Initiative Investigators. Calcium/vitamin D supplementation and cardiovascular eve. Circulation 2007;115(7):846–54
  23. Schleithoff S, Zittermann A et al. Vitamin D supplementation improves cytokine profiles in patients with congestive heart failure: a double-blind, randomized, placebo-controlled trial. American Journal of Clinical Nutrition 2006;83(5):754–9
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  28. Censani M, Hammad HT et al (2018). Vitamin D Deficiency Associated With Markers of Cardiovascular Disease in Children With Obesity. In: Global pediatric health 5, 2333794X17751773. DOI: 10.1177/2333794X17751773
  29. Skaaby T, Thuesen BH et al (2017). Vitamin D, Cardiovascular Disease and Risk Factors. In: Advances in experimental medicine and biology 996, S. 221–230. DOI: 10.1007/978-3-319-56017-5_18
  30. Al Mheid I, Quyyumi AA (2017). Vitamin D and Cardiovascular Disease. Controversy Unresolved. In: Journal of the American College of Cardiology 70 (1), S. 89–100. DOI: 10.1016/j.jacc.2017.05.031

Titelbild: Gerd Altmann, www.pixabay.com

Kapitel 7.2 – Onkologische Erkrankungen

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Kapitel 7.2.1 – Hautkrebs und Sonnenschutz

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Abb. 3: Alexander Wunsch, sie Nr. 11

Kapitel 7.3 – Vitamin D auf der Intensivstation

  1. Braun A, Chang D et al (2011). Association of low serum 25-hydroxyvitamin D levels and mortality in the critically ill*. Critical Care Medicine, 39(4), 671–677. DOI: 10.1097/ccm.0b013e318206ccdf
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Kapitel 7.4 – Alter (Demenz und Gebrechlichkeit)

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Titelbild: Free-Photos, www.pixabay.com

Kapitel 8 – Vitamin D-Mangel bei Haustieren

  1. Rosa C, Handel I et al (2019). Vitamin D status in dogs with babesiosis. Onderstepoort J Vet Res.2019 Mar 28;86(1):e1-e5. DOI: 10.4102/ojvr.v86i1.1644
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  3. Young LR, Backus RC (2016). Orale Vitamin-D-Supplementierung mit dem Fünffachen der empfohlenen Menge wirkt sich geringfügig auf die Serum-25-Hydroxyvitamin-D-Konzentrationen bei Hunden aus. J. Nutri Sci 2016 Jul 29;5:e31. DOI: 10.1017/jns.2016.23. eCollection 2016
  4. Jaffey AJ, Backus RC et al (2018). Serum vitamin D concentrations in hospitalized critically ill dogs. PLOS ONE March 28, 2018 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0194062

Titelbild: Hund – Jonathan Chiemsee2016, www.pixabay.com

Abb. 1: Katze – Jonathan Sautter, www.pixabay.com

Kapitel 9 – Wo sind die sinnvollsten Quellen für Vitamin D?

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  3. Heaney R, Cedric C et al (2015). Letter to Veugelers, P.J. and Ekwaru, J.P., A Statistical Error in the Estimation of the Recommended Dietary Allowance for Vitamin D. Nutrients 2014, 6, 4472–4475; DOI:10.3390/nu6104472. Retrieved from https://www.mdpi.com/2072-6643/7/3/1688
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Titelbild: Daoudi Aissa, www.unsplash.com

Abb. 1: Zeichnung Peter Ruge, Copyright Akademie für menschliche Medizin

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Kapitel 10 – Sonnenlicht wirkt über Vitamin D hinaus

  1. Slominski AT, Zmijewski MA et al (2018). How UV Light Touches the Brain and Endocrine System Through Skin, and Why. Endocrinology, 159(5), 1992-2007. DOI:10.1210/en.2017-03230
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  3. Brainard GC, Sliney D et al (2008). Sensitivity of the human circadian system to short-wavelength (420-nm) light. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18838601
  4. Sherri M (2015). Seasonal Affective Disorder: An Overview of Assessment and Treatment Approaches. Retrieved from https://www.hindawi.com/journals/drt/2015/178564/ 
  5. Bhatti P, Buchanan DT et al (2016). Oxidative DNA damage during sleep periods among nightshift workers. Occupational and Environmental Medicine, 73(8), 537-544
  6. Bhatti P, Buchanan DT et al (2017). Oxidative DNA damage during night shift work. Occupational and Environmental Medicine, 74(9), 680-683
  7. https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/69902/Warum-Nachtarbeit-das-Krebsrisiko-erhoeht
  8. Liu D, Fernandez BO et al (2014). UVA Irradiation of Human Skin Vasodilates Arterial Vasculature and Lowers Blood Pressure Independently of Nitric Oxide Synthase. Journal of Investigative Dermatology, 134(7), 1839-1846. DOI:10.1038/jid.2014.27
  9. Correale J, Farez MF (2013). Modulation of multiple sclerosis by sunlight exposure: Role of cis-urocanic acid. J Neuroimmunol 2013 Aug 15;261(1-2):134-40. DOI: 10.1016/j.jneuroim.2013.05.014
  10. Prakash S et al (2010). The prevalence of headache may be related with the latitude: a possible role of Vitamin D insufficiency?  Journal of Headache and Pain, 2010, 11(4), 301-7
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Titelbild: Will van Wingerden, www.unsplash.com

Kapitel 11 – Mangel an Urkraft führt zum Natur-Defizit-Effekt

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  3. http://www.gbe-bund.de/pdf/DEGS1_Koerperliche_Aktivitaet.pdf
  4. Pedersen L, Hojman P (2012). Muscle-to-organ cross talk mediated by myokines. In: Adipocyte 1 (3), S. 164–167. DOI: 10.4161/adip.20344
  5. Freiberger E, Sieber C, Pfeifer K (2011). Physical activity, exercise, and sarcopenia – future challenges. In: Wiener medizinische Wochenschrift (1946) 161 (17-18), S. 416–425. DOI: 10.1007/s10354-011-0001-z
  6. Ahmad T, Testani JM (2017). Physical Activity Prevents Obesity and Heart Failure. Now What Are We Going to Do About It? In: JACC. Heart failure 5 (5), S. 385–387. DOI: 10.1016/j.jchf.2017.03.006
  7. Lugo D, Pulido AL et al (2019). The effects of physical activity on cancer prevention, treatment and prognosis. A review of the literature. In: Complementary therapies in medicine 44, S. 9–13. DOI: 10.1016/j.ctim.2019.03.013
  8. Camandola S, Mattson MP (2017). Brain metabolism in health, aging, and neurodegeneration. In: The EMBO journal 36 (11), S. 1474–1492. DOI: 10.15252/embj.201695810
  9. Peter zu Eulenburg (2018). Weltraum: Das Gehirn verändert sich (Heute Journal). ZDF, 18.11.2018, zuletzt geprüft am 02.01.2020
  10. Pedersen BK, Saltin B (2015). Exercise as medicine – evidence for prescribing exercise as therapy in 26 different chronic diseases. In: Scandinavian journal of medicine & science in sports 25 Suppl 3, S. 1–72. DOI: 10.1111/sms.12581
  11. Ames BN (2010). Optimal micronutrients delay mitochondrial decay and age-associated diseases. Mechanisms of Ageing and Development, 131(7-8), 473-479. DOI:10.1016/j.mad.2010.04.005
  12. Ames BN (2018). Prolonging healthy aging: Longevity vitamins and proteins. Proceedings of the National Academy of Sciences, 115(43), 10836-10844. DOI:10.1073/pnas.1809045115
  13. Krug S et al (2018). Sport- und Ernährungsverhalten bei Kindern und Jugendlichen in Deutschland – Querschnitt-Ergebnisse aus KiGGS Welle 2 und Trends. Retrieved June 01, 2020, from https://edoc.rki.de/handle/176904/5687?show=full
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  19. Thomas Blank, Karl Adamek: Singen in der Kindheit: Eine empirische Studie zur Gesundheit und Schulfähigkeit von Kindergartenkindern und das Canto elementar-Konzept zum Praxistransfer, ISBN 978-3830923749, Waxmann Verlag, Münster 2010
  20. Fukui H (2003). The Effects of Music and Visual Stress on Testosterone and Cortisol in Men and Women. Neuro endocrinology letters Jun-Aug 2003, 24(3-4):173-80
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  25. Akademie für menschl. Medizin: https://spitzen-praevention.com 

Deutschen Stiftung für Gesundheitsinformationen und Prävention: https://dsgip.de

Die SonnenAllianz: https://sonnenallianz.spitzen-praevention.com

Life-SMS: https://lifesms.blog

Kompetenz statt Demenz: https://kompetenz-statt-demenz.de

Die NährstoffAllianz: https://nährstoffallianz.de

Abb. 1: Peter Ruge, Copyright Akademie für menschliche Medizin

Abb. 2: Emde Grafik, Copyright Akademie für menschliche Medizin

Abb. 3: Peter Ruge, Copyright Akademie für menschliche Medizin

Abb. 4: PIRO4D, www.pixabay.com

Abb. 5: Peter Ruge, Copyright: Akademie für menschliche Medizin

Abb. 7: AU-Daten der DAK-Gesundheit 1997 – 2014

Abb. 8: Peter Ruge, Copyright: Akademie für menschliche Medizin

Abb. 9: Peter Ruge, Copyright: Akademie für menschliche Medizin

Abb. 10: Peter Ruge, Copyright Akademie für menschliche Medizin

Metabolisches Syndrom

Metabolisches Syndrom

Das Metabolische Syndrom als multikausales Krankheitsbild moderner Zeiten äußert sich durch  gleichzeitiges Auftreten von Übergewicht, Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörung und Insulinresistenz als Folge eines falschen Lebensstils. Alle vier Erscheinungen sind Krankheitssymptome, die das Risiko für ein früheres Ableben drastisch erhöhen.

 

Die in diesem Artikel vorgestellten Erkenntnisse sprechen für einen eindeutigen Zusammenhang zwischen Vitamin D-Mangel und dem Krankheitsbild des Metabolischen Syndroms. Die häufigsten Folgeerscheinungen des Metabolischen Syndroms sind bekannt als Diabetes Typ 2, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Krebs.


Das tödliche Quartett als Folge eines unvorteilhaften Lebensstils

Das Metabolisches Syndrom - ein Krankheitsbild, das es Mitte des 20. Jahrhunderts noch gar nicht gab und beschreibt das gleichzeitiges Auftreten von Übergewicht, Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörung und Insulinresistenz. Im Volksmund ist es auch als tödliches Quartett bekannt. Bereits jedes einzelne Symptom erhöht unter anderem das Risiko für Gefäß- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Treten die Symptome allerdings in kombinierter Form auf, so multiplizieren sich die einzelnen Risiken. Die Folgen des Metabolischen Syndroms äußern sich häufig als Gefäßleiden, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes und Beeinträchtigung der Denkleistung.

Wer seinen Lebensstil ändert, bringt auch den Stoffwechsel wieder ins Lot. Zum Gelingen tragen bei:  Gewichtsreduktion, Nahrung, die mit wenig Zucker und einfachen Kohlenhydraten auskommt,  regelmäßige Bewegung sowie die Einschränkung des Drogenkonsums (inklusive Alkohol). Fettleibigkeit ist nicht nur Sache einseitiger Ernährung, sondern auch gekennzeichnet durch Bewegungsmangel an frischer Luft - einer zusätzlichen Ursache für Vitamin D-Mangel. Ein Teufelskreis entsteht.


Vitamin D - ein entscheidender Faktor

Aus den vorhandenen Forschungsarbeiten ergibt sich, dass auch Vitamin D eine wesentlichen Rolle dabei spielt, wenn es gilt, ein Metabolisches Syndrom zu verhindern. Das Sonnenhormon kann nachteilige Wirkungen eines aus dem Ruder gelaufenen Stoffwechsels umkehren, indem es Signalmechanismen blockiert. Es wirkt durch Fettleibigkeit hervorgerufenen Entzündungen entgegen. Die Insulinresistenz wird verbessert und der Bluthochdruck gesenkt, stellen Wissenschaftler des US-amerikanischen Forschungszentrums für Sonnenlicht, Ernährung und Gesundheit in einer Arbeit aus dem Sommer 2019 fest (1).

Optimale Vitamin D-Spiegel senken erheblich die Gesamtmortalität und die Sterblichkeit an Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Patienten mit Metabolischem Syndrom, schlussfolgern die Autoren der “Ludwigshafener Risiko-Studie” 2012, bei der 1801 Patienten untersucht wurden. 92% der Teilnehmer waren von Vitamin D-Mangel (< 20 ng/ml) betroffen, wobei 22% sogar die 10 ng/ml unterschritten, also einen extremen Mangel aufwiesen. Die Gesamtmortalität von Patienten mit optimalen Vitamin D-Spiegeln war um 75% niedriger als die Vergleichsgruppe mit extremen Vitamin D-Mängeln (Abb. 1). Die Sterblichkeit an Herz- und Gefäßerkrankungen war bei regelrecht Versorgten um 85% reduziert, jene an Herzinsuffizienz um 76% (2).

Abb. 1: Die Sterblichkeit bei Patienten mit dem Metabolischen Syndrom steigt mit sinkendem Vitamin D (nach 2).

In China veröffentlichten Forscher 2016 eine Studie, an der 270 Patienten mit Diabetes Typ 2 teilgenommen hatten. Die Ergebnisse legen einen Vitamin D-Mangel als einen Risikofaktor für die Manifestation eines Metabolischen Syndroms nahe. Patienten mit den niedrigsten Vitamin D-Spiegeln und einem BMI >24 wiesen ein 3,26-fach höheres Risiko für ein Metabolischen Syndrom auf. Die chinesischen Wissenschaftler stellen in diesem Zusammenhang fest: Nimmt der Vitamin D-Spiegel um 10 ng/ml ab, ist das Risiko für ein Metabolisches Syndrom bei solchen Patienten um den Faktor 2 erhöht (3).

Im Jahr 2017 folgten ähnliche Ergebnisse aus Japan; an dieser Studie hatten gesunde Erwerbstätige teilgenommen - 1790 Arbeiter im Alter von 18 bis 69 Jahre. Die Forscher dokumentierten einen  umgekehrten Trend von Vitamin D-Spiegel und dem Risiko, am Metabolischen Syndrom zu erkranken. Probanden, deren Vitamin D-Spiegel die 30 ng/ml-Grenze überschritten, hatten ein um 48% geringeres Risiko, zu erkranken, als die Vergleichsgruppe mit Vitamin D-Spiegeln von unter 20 ng/ml (4). Nebenbei bemerkt, unterstreicht dieses Ergebnis wieder einmal mehr die Richtigkeit eines Grenzwertes für einen Vitamin D-Mangel von 30 ng/ml.

2019 bestätigte sich diese Beobachtung bei einer Forschungsarbeit aus Katar eindrucksvoll: Bei den 700 beobachteten Frauen im Alter von 20 bis 80 Jahren war das Risiko, ein Metabolisches Syndrom zu entwickeln, in der Gruppe mit Vitamin D-Werten im unteren Viertel um 92% höher als in der Gruppe, die die höchsten Vitamin D-Spiegel aufwiesen (5).

Ein Vitamin D-Mangel bei postmenopausalen Frauen war in einer brasilianischen Studie (2018) ebenfalls mit einem eindeutig höheren Risiko für die Entwicklung eines Metabolischen Syndroms verbunden. Damit einher gingen Hypertriglyceridämie, niedrige HDL-Cholesterinwerte sowie höhere Insulin- und HOMA-IR-Werte (aus dem sog. HOMA-Index werden Werte für den Blutzucker und das Insulin erfasst). Die Frauen mit unzureichenden Vitamin D-Spiegeln (< 30 ng/ml) waren dabei dem 1,9-fachen Risiko ausgesetzt, am Metabolischen Syndrom zu erkranken. Das Risiko für höhere Triglyceridspiegel war um 55% und für niedrigere HDL-Spiegel um 60% erhöht, was wiederum ein  Metabolisches Syndrom begünstigt (6).

Auch Jugendliche sind inzwischen von diesem Krankheitsbild in Besorgnis erregendem Ausmaß betroffen, vor allem wenn sie ungenügend hohe Vitamin D-Spiegel im Serum aufweisen. US-amerikanische Forscher, die Jugendliche zwischen zwölf und 19 Jahren im Fokus hatten, kommen in ihrer Untersuchung ebenfalls zu dem Schluss, dass die am schlechtesten mit Vitamin D versorgte Gruppe ein 71% höheres Risiko hat, von dieser mehrfachen Stoffwechselerkrankung betroffen zu sein (7).


Quellen:

  1. Moukayed M, Grant WB (2019). Linking the metabolic syndrome and obesity with vitamin D status: risks and opportunities for improving cardiometabolic health and well-being. Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy, Volume 12, 1437–1447. DOI: 10.2147/dmso.s176933
  2. Thomas GN, Bosch JA et al (2012). Vitamin D Levels Predict All-Cause and Cardiovascular Disease Mortality in Subjects With the Metabolic Syndrome: The Ludwigshafen Risk and Cardiovascular Health (LURIC) study. Diabetes Care, 35(5), 1158–1164. DOI: 10.2337/dc11-1714
  3. Pan G-T, Guo J-F et al (2016). Vitamin D Deficiency in Relation to the Risk of Metabolic Syndrome in Middle-Aged and Elderly Patients with Type 2 Diabetes Mellitus. Journal of Nutritional Science and Vitaminology, 62(4), 213–219. DOI: 10.3177/jnsv.62.213
  4. Akter S, Eguchi M et al (2017). Serum 25-hydroxyvitamin D and metabolic syndrome in a Japanese working population: The Furukawa Nutrition and Health Study. Nutrition, 36, 26–32. DOI: 10.1016/j.nut.2016.02.024
  5. Ganji V, Sukik A et al (2020). Serum vitamin D concentrations are inversely related to prevalence of metabolic syndrome in Qatari women. BioFactors. DOI: 10.1002/biof.1572
  6. Schmitt EB, Nahas-Neto J et al (2018). Vitamin D deficiency is associated with metabolic syndrome in postmenopausal women. Maturitas, 107, 97–102. DOI: 10.1016/j.maturitas.2017.10.011
  7. Ganji V, Zhang X et al (2011). Serum 25-hydroxyvitamin D concentrations are associated with prevalence of metabolic syndrome and various cardiometabolic risk factors in US children and adolescents based on assay-adjusted serum 25-hydroxyvitamin D data from NHANES 2001–2006. The American Journal of Clinical Nutrition, 94(1), 225–233. DOI: 10.3945/ajcn.111.013516

Vitamin D und das tödliche Quartett (Metabolisches Syndrom)

Vitamin D und das tödliche Quartett (Metabolisches Syndrom)

Das Metabolische Syndrom als multikausales Krankheitsbild moderner Zeiten äußert sich durch das gleichzeitige Auftreten von Übergewicht, Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörung und Insulinresistenz als Folge eines falschen Lebensstils. Alle 4 Erscheinungen sind Krankheitssymptome, die das Risiko für ein früheres Ableben drastisch erhöhen. Eine Reihe von Studien spricht für einen deutlichen Zusammenhang zwischen Vitamin D-Mangel und dem Krankheitsbild des Metabolischen Syndroms.

Die häufigsten Folgeerscheinungen des Metabolischen Syndroms sind bekannt als Diabetes Typ 2, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Krebs. Verschiedene lebensstilbedingte Veränderungen wie Gewichtsreduktion durch die Einschränkung von Zucker und einfache Kohlenhydrate, regelmäßige Bewegung, Einschränkung des Drogenkonsums inklusive Alkohol aber natürlich auch ernährungstechnische Umstellungen können getroffen werden, um den Stoffwechsel wieder ins Lot zu bringen.

Zusätzlich zu den erwähnten Lebensstilfaktoren zeigen vorhandene Forschungsarbeiten, dass Vitamin D ebenfalls eine wesentlichen Rolle spielt, wenn es um die Verhinderung des Metabolischen Syndroms geht. Beispielsweise kann Vitamin D nachteilige Wirkungen eines aus dem Ruder gelaufenen Stoffwechsels umkehren, indem es Signalmechanismen blockiert oder durch Fettleibigkeit hervorgerufenen Entzündungen entgegenwirkt, die Insulinresistenz verbessert und den Bluthochdruck senkt, so das amerikanische Forschungszentrum für Sonnenlicht, Ernährung und Gesundheit in einer Arbeit aus dem Sommer 2019 (1). Da gerade die Fettleibigkeit jedoch häufig auch mit Bewegungsmangel an frischer Luft einhergeht, wird ein Vitamin D-Mangel begünstigt. Es entsteht ein Teufelskreis.

Optimale Vitamin D-Spiegel senkten die Gesamtmortalität und die Sterblichkeit an Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Patienten mit metabolischem Syndrom erheblich, so die Schlussfolgerung der Autoren der Ludwigshafener Risiko-Studie aus dem Jahr 2012, bei der 1801 Patienten mit der Diagnose Metabolisches Syndrom untersucht wurden. 92% der Teilnehmer waren von Vitamin D-Mangel (< 20ng/ml) betroffen, wobei 22% sogar die 10 ng/ml unterschritten, also einen extremen Mangel aufwiesen. Die Gesamtmortalität von Patienten mit optimalen Vitamin D-Spiegeln war um 75% niedriger als die Vergleichsgruppe mit extremem Vitamin D-Mangel (Abb. 1). Für kardiovaskulär bedingte Mortalität wurde sogar eine Reduktion von 85% für die regelrecht Versorgten ermittelt. Auch die Herzinsuffizienz war in dieser Gruppe um ganze 76% geringer (2).

Abb. 1: Die Sterblichkeit bei Patienten mit dem Metabolischen Syndrom steigt mit sinkendem Vitamin D (nach 2).

In China wurde 2016 eine Studie veröffentlicht, deren Ergebnisse einen Vitamin D-Mangel als einen Risikofaktor für die Manifestation eines Metabolischen Syndroms bei 270 Patienten mit Typ 2-Diabetes nahe legten. Patienten mit den niedrigsten Vitamin D-Spiegeln und einem BMI >24 wiesen ein 3,26-fach höheres Risiko für ein Metabolisches Syndrom auf. Die chinesischen Forscher stellen in diesem Zusammenhang fest, dass eine Abnahme des Vitamin D-Spiegels um 10 ng/ml das Risiko für ein Metabolisches Syndrom bei solchen Patienten um den Faktor 2 erhöht (3).

Im Jahr 2017 folgten ähnliche Ergebnisse aus Japan, die an gesunden Erwerbstätigen durchgeführt wurde. Von den 1790 Arbeitern im Alter von 18 bis 69 Jahre, wurde ein umgekehrter Trend von Vitamin D-Spiegel und dem Risiko, am Metabolischen Syndrom zu erkranken, dokumentiert. Demzufolge hatten die Probanden, deren Vitamin D-Spiegel die 30 ng/ml-Grenze überschritten, ein um 48% geringeres Risiko am Metabolischen Syndrom zu erkranken, als die Vergleichsgruppe mit Vitamin D-Spiegeln von unter 20 ng/ml (4). So ganz nebenbei unterstreicht dieses Ergebnis im Übrigen wieder einmal mehr die Richtigkeit eines Grenzwertes für einen Vitamin D-Mangel von 30 ng/ml.

2019 bestätigte sich diese Beobachtung bei einer  Forschungsarbeit aus Katar eindrucksvoll: Bei den 700 beobachteten Frauen im Alter von 20-80 Jahren, war das Risiko, ein Metabolisches Syndrom zu entwickeln, bei der Gruppe mit Vitamin D-Werten im unteren Viertel um ganze 92% höher als bei den Frauen, die der Gruppe mit den höchsten Vitamin D-Spiegel angehörten (5).

Fazit: Die Studienlage erlaubt folgende Schlussfolgerungen: Entweder fördert ein Vitamin D-Mangel die Entstehung eines Metabolischen Syndroms oder aber das Metabolische Syndrom begünstigt die Manifestation eines schweren Vitamin D-Mangels. Beides ist katastrophal in Bezug auf damit in Zusammenhang stehenden Krankheitsbilder. Insofern ist ein guter Vitamin D-Spiegel in jedem Fall ein Muss in der Prävention und Behandlung des Metabolischen Syndroms. Neben dem Sonnenhormon sind aber auch weitere wichtige Lebensstilfaktoren zur Prävention des sogenannten "tödlichen Quartetts" von Bedeutung. Zu ihnen zählen eine gesunde Ernährung, ausreichend Bewegung, Verzicht auf Alkoholkonsum und Rauchen, Entspannungsphasen und weitere Maßnahmen die einen gesunden Lebensstil ausmachen.

Quellen:

  1. Moukayed, M., & Grant, W. B. (2019). Linking the metabolic syndrome and obesity with vitamin D status: risks and opportunities for improving cardiometabolic health and well-being. Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy, Volume 12, 1437–1447. doi: 10.2147/dmso.s176933 
  2. Thomas, G. N., Hartaigh, B. o, Bosch, J. A., Pilz, S., Loerbroks, A., Kleber, M. E., … Marz, W. (2012). Vitamin D Levels Predict All-Cause and Cardiovascular Disease Mortality in Subjects With the Metabolic Syndrome: The Ludwigshafen Risk and Cardiovascular Health (LURIC) study. Diabetes Care, 35(5), 1158–1164. doi: 10.2337/dc11-1714 
  3. Pan, G.-T., Guo, J.-F., Mei, S.-L., Zhang, M.-X., Hu, Z.-Y., Zhong, C.-K., … Zhang, Z.-L. (2016). Vitamin D Deficiency in Relation to the Risk of Metabolic Syndrome in Middle-Aged and Elderly Patients with Type 2 Diabetes Mellitus. Journal of Nutritional Science and Vitaminology, 62(4), 213–219. doi: 10.3177/jnsv.62.213
  4. Akter, S., Eguchi, M., Kurotani, K., Kochi, T., Kashino, I., Ito, R., … Mizoue, T. (2017). Serum 25-hydroxyvitamin D and metabolic syndrome in a Japanese working population: The Furukawa Nutrition and Health Study. Nutrition, 36, 26–32. doi: 10.1016/j.nut.2016.02.024
  5. Ganji, V., Sukik, A., Alaayesh, H., Rasoulinejad, H., & Shraim, M. (2019). Serum vitamin D concentrations are inversely related to prevalence of metabolic syndrome in Qatari women. BioFactors. doi: 10.1002/biof.1572

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Vitamin-D-Mangel bei COVID-19-Patienten – Eine tödliche Verbindung

Vitamin-D-Mangel bei COVID-19-Patienten – Eine tödliche Verbindung

Immer wieder konnte die Vitamin D-Forschung mit beeindruckenden Ergebnisse darlegen, wie wichtig ein regelrechter Vitamin D-Spiegel im Kampf gegen Atemwegsinfektionen ist. So haben wir auch schon in unserem Corona-Spezial über den Schutzmechanismus und die damit einhergehende Risikoreduktion durch Vitamin D bei Covid-19-Patienten berichtet. Eine brandaktuelle Studie stellt nun erneut einen deutlichen Zusammenhang zwischen Covid-19 und Vitamin D-Mangel her.

Im Folgenden haben wir die Kernaussagen der Studie (1) aufbereitet:

  • Es gibt zahlreiche Hinweise darauf, dass verschiedene nicht übertragbare Krankheiten (Bluthochdruck, Diabetes, kardiovaskuläre Erkrankungen, metabolisches Syndrom) mit niedrigen Vitamin-D-Plasmaspiegeln assoziiert sind.
  • Diese Komorbiditäten, zusammen mit dem oft begleitenden Vitamin-D-Mangel, erhöhen das Risiko schwerer COVID-19-Erkrankungen.
  • Viel mehr Aufmerksamkeit sollte der Bedeutung des Vitamin-D-Status für die Entwicklung und den Verlauf dieser Krankheit gegeben werden.
  • Insbesondere bei den gängigen Methoden zur Bekämpfung der Pandemie (Lockdown) ist die natürliche Vitamin-D-Synthese in der Haut vermindert, wenn die Menschen wenig Gelegenheit haben, sich der Sonne auszusetzen.
  • Die kurzen Halbwertszeiten des Vitamins machen daher einen zunehmenden Vitamin-D-Mangel wahrscheinlicher. Gezielte Ernährungsberatung, maßvolle Nahrungsergänzung oder angereicherte Lebensmittel können helfen, diesem Mangel vorzubeugen.
  • Im Falle eines Krankenhausaufenthaltes sollte der Vitamin D-Status dringend überprüft und, wenn möglich, verbessert werden.

Eine weitere Untersuchung (2) bezieht sich auf die Beeinflussung der Gene, die in der Zelle wirksame Proteine des SARS-CoV-2 Virus beeinflussen. Von den 332 aktiven Genen werden 84, also 30% durch Vitamin D beeinflusst, was einen weiteren Erklärungsansatz dafür liefert, warum Vitamin D so wirksam gegen Covid-19 ist.

Die Akademie für menschliche Medizin hat beide Studien genauer unter die Lupe genommen und berichtet auf ihrer Homepage ausführlich darüber. Klicken Sie hier um den ganzen Artikel aufzurufen!

Wir halten Sie hier weiterhin über die neuesten Entwicklungen in Bezug auf Covid-19 und die präventiven sowie therapeutischen Wirkungen des Vitamin D auf dem Laufenden.

Quellen:

  1. Biesalski, H. K. (2020) ‘Vitamin D deficiency and co-morbidities in COVID-19 patients – A fatal relationship?’, NFS Journal. Elsevier GmbH, 20, pp. 10–21. doi: 10.1016/j.nfs.2020.06.001.
  2. Glinsky, G. V. (2020). Tripartite Combination of Candidate Pandemic Mitigation Agents: Vitamin D, Quercetin, and Estradiol Manifest Properties of Medicinal Agents for Targeted Mitigation of the COVID-19 Pandemic Defined by Genomics-Guided Tracing of SARS-CoV-2 Targets in Human Cells. Biomedicines, 8(5), 129. doi:10.3390/biomedicines8050129

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Vitamin D – ein vielversprechender Lösungsansatz gegen Covid-19 und mehr

Vitamin D – ein vielversprechender Lösungsansatz gegen Covid-19 und mehr

Noch immer greifen die Maßnahmen der von der WHO ausgerufenen Covid-19-Pandemie tief in den Alltag und in die Gesundheit unzähliger Menschen ein. Während aber einflussreiche Großsponsoren der WHO im öffentlich-rechtlichen TV zur Sendebestzeit verlautbaren lassen die ganze Menschheit durchimpfen zu wollen, werden nachweislich wirksame, bestens erforschte, sichere bzw. nebenwirkungsfreie, extrem günstige, universell gegen Infektionskrankheiten wirksame und jederzeit verfügbare Mittel wie Vitamin D außen vorgelassen.

Ein brandaktueller Artikel aus der Cambridge University Press wurde kürzlich von hochrangigen Wissenschaftlern, darunter William B. Grant, publiziert. Darin werden die Wirkmechanismen von Vitamin D bei Covid-19 und Influenza untersucht, die in Bezug auf die erwähnten Punkte jede Covid 19-Impfung in den Schatten stellt. Wir haben die Analyse für Sie in zusammengefasster Form aufbereitet.

Vitamin D gegen Covid-19

Vitamin D kann durch verschiedene Mechanismen das Infektionsrisiko mit Covid-19 sowie Influenza verringern. Diese Mechanismen umfassen:

  1. die Induktion von Cathelicidinen und Defensinen, die die Virusreplikationsraten senken können.
  2. eine Verringerung entzündungsfördernder Zytokine, welche Entzündungen hervorrufen, die die Lungenschleimhaut verletzen und zu Lungenentzündungen führen.
  3. das Erhöhen der Konzentrationen entzündungshemmender Zytokine.

Mehrere Beobachtungsstudien und klinische Studien zeigten, dass eine Vitamin-D-Supplementierung das Influenza- sowie das Covid-19-Risiko reduziert. Dafür spricht auch, dass der Ausbruch analog zur üblichen Grippesaison im Winter, also dann vonstatten ging, als die Vitamin D-Spiegel in der Bevölkerung am niedrigsten waren (1).

In einer weiteren Analyse wurde eine quadratische Beziehung zwischen der Prävalenz des Vitamin-D-Mangels und den Breitengraden in den am häufigsten durch COVID-19 betroffenen Ländern gefunden (2). Der Vitamin-D-Mangel ist in den subtropischen Ländern und Ländern der mittleren Breiten häufiger als in den tropischen Ländern und Ländern der hohen Breiten. Die am häufigsten betroffenen Länder mit schwerem Vitamin-D-Mangel stammen aus den Subtropen (Saudi-Arabien; 46%, Katar; 46%, Iran; 33,4%, Chile; 26,4%) und den Ländern der mittleren Breiten (Frankreich; 27,3%, Portugal; 21,2% und Österreich; 19,3%). In einigen Ländern der hohen Breitengrade (z.B. Norwegen, Finnland, Schweden, Dänemark und Niederlande) wurde ein schwerer Vitamin-D-Mangel von annähernd 0% festgestellt. Offensichtlich ist heutzutage die Sonneneinstrahlung alleine nicht mehr das Kriterium für das Erreichen eines zumindest ausreichenden Vitamin D-Spiegels, sondern die Mischung aus Sonne, Vitamin D-Supplementierung und Ernährung.

Dass ein Vitamin-D-Mangel generell mit Atemwegserkrankungen assoziiert ist, haben wir schon an anderer Stelle anhand von zahlreichen Studien dargelegt.

Für Covid-19 gilt, sowie für alle anderen Grippe- und Infektionserkrankungen, dass die Sterblichkeitsrate mit dem Alter und mit der Komorbidität chronischer Krankheiten zunimmt.

Warum nicht Vitamin D präventiv und therapeutisch anwenden?

Um das Infektionsrisiko zu verringern, wird in dem Artikel empfohlen, dass Personen mit Influenza- und/oder COVID-19-Risiko die Einnahme von 10.000 I.E./Tag Vitamin D in Betracht nehmen sollten, bis ein optimaler Vitamin D-Spiegel von 40-60 ng/ml erreicht ist. Danach solle Vitamin D in einer Größenordnung von ca. 5000 I.E./Tag beibehalten werden um den Spiegel in diesem Bereich zu stabilisieren. Bei akuten klinischen Symptomen können auch höhere Dosierungen zielführend sein (1).

Fazit: Vitamin D hilft therapeutisch und präventiv gegen alle Arten von Infektionskrankheiten, Coronaviren, Influenzaviren usw., indem es auf natürliche Weise das Immunsystem und die Abwehrkräfte unterstützt. Das Sonnenhormon verursacht dabei keine ungewollten Nebenwirkungen, ist günstig in hoher Qualität frei käuflich verfügbar und somit ein wahrlich effektiver Schutz gegen genannte Erscheinungen. 

Quellen

  1. Grant, W. B., Lahore, H., Mcdonnell, S. L., Baggerly, C. A., French, C. B., Aliano, J. L., & Bhattoa, H. P. (2020). Evidence That Vitamin D Supplementation Could Reduce Risk of Influenza and COVID-19 Infections and Deaths. doi: 10.20944/preprints202003.0235.v2
  2. Kara, M., Ekiz, T., Ricci, V., Kara, Ö., Chang, K.-V., & Özçakar, L. (2020). ‘Scientific Strabismus’ or Two Related Pandemics: COVID-19 & Vitamin D Deficiency. British Journal of Nutrition, 1–20. doi: 10.1017/s0007114520001749

 

 

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Vitamin D, Kalzium und die Sango Koralle

Vitamin D, Kalzium und die Sango Koralle

Kalzium spielt eine wichtige Rolle im Knochenstoffwechsel, wo es auch gemeinsam mit Vitamin D interagiert. Der Mineralstoff wird außerdem für verschiedene zelluläre Prozesse benötigt, wie zum Beispiel die Muskel- und Gefäßkontraktion, Nervenimpulsübertragung, aber auch für die Herz-, Nieren- und Lungenfunktion sowie die Blutgerinnung und das Hormonsystem. Doch sollte Kalzium  zusammen mit Vitamin D oder gar als Monopräparat eingenommen werden? Unsere Antworten finden Sie in diesem Newsfeed.

 

Wege der Kalziumaufnahme

Kalzium wird vornehmlich über die Ernährung aufgenommen und sollte dem Körper laut offiziellen nationalen und internationalen Empfehlungen mit 800-1000 mg pro Tag zugeführt werden. Proteingebundenes Kalzium aus Lebensmitteln wird im Magen durch die Magensäure freigesetzt, ehe es im Darm resorbiert werden kann (1). Eine intakte Magensäure ist also wichtig, damit eine effektive Kalziumaufnahme im Darm stattfinden kann.

Das Kalzium wird nach der Freisetzung im Darm über 2 verschiedene Transportmechanismen resorbiert (2,3):

  1. Über den transzellulären aktiven Transport: Dieser findet bei niedriger bis normaler Kalziumzufuhr größtenteils im Zwölffingerdarm und im oberen Leerdarm statt und ist vom aktiven Vitamin D (Calcitriol) abhängig. Ist der Vitamin D-Spiegel im Blut zu niedrig, kann dieser Prozess nicht ordnungsgemäß ablaufen.
  2. Über den parazellulären passiven Transport, der über die gesamte Länge des Darms mittels eines Diffusionsmechanismus funktioniert.

Am Beispiel einer Interventionsstudie lässt sich die Verbesserung des Vitamin D-Spiegels auf die Kalziumaufnahme veranschaulichen. Zwei Vergleichsgruppen wurden dabei mit kalziumarmer Ernährung und relativ niedrig dosierten Kalziumpräparaten versorgt, wobei eine der beiden Gruppen mit Vitamin D versorgt wurde. Trotz der Tatsache, dass der mittlere Vitamin D-Spiegel in der Gruppe ohne Vitamin D-Supplementierung mit 20 ng/ml den offiziellen Empfehlungen der Vitamin D-Versorgung entsprach, konnte die Vitamin D-Gruppe mit Spiegeln von 34,4 ng/ml signifikante 65% mehr Kalzium absorbieren (4). Welche Vitamin D-Werte wir als ausreichend betrachten, können Sie hier nachlesen >>


Die Rolle von Vitamin D bei der Kalziumaufnahme und -steuerung für unsere Knochengesundheit

Abb. 1: Knochen

Kalzium wird zum überwiegendem Teil in den Knochen und Zähnen gespeichert und bei Bedarf, für die in der Einleitung genannten Funktionen, freigesetzt. Um die Kalziumkonzentration im Blut nach oben hin zu regulieren, sorgt ein erhöhter PTH-Spiegel im Blut für die Mobilisierung des in den Knochen gespeicherten Kalziums. Dies geschieht aber nur dann, wenn zu wenig Kalzium über den Darm aufgenommen werden kann, was in den meisten Fällen durch einen Vitamin D-Mangel verursacht wird. Bleibt dieser Zustand über längere Zeit aufrecht, führt dies zu Osteomalazie, Osteoporose, Rachitis bei Kindern oder Zahnschmelzverlust und anderen degenerativen Erscheinungen.

Bezeichnenderweise finden sich die niedrigsten Parathormonwerte bei Vitamin D-Spiegeln von > 40 ng/ml aufwärts (5).

Denn Vitamin D ist ein wesentlicher Faktor bei der aktiven, transzellulären Aufnahme von Kalzium im Darm, aber auch die Steuerung des Knochenminerals ist vom Sonnenhormon abhängig. Wenn die Gefahr eines Kalziummangels besteht, sollte also zuallererst der Vitamin D-Spiegel kontrolliert werden. Denn nur falls bei einem regelrechten Vitamin D-Spiegel von über 40 ng/ml, immer noch ein Kalziummangel vorhanden ist, macht eine Supplementation oder Medikation mit dem Mineralstoff Sinn.

Vitamin D steuert Kalzium indirekt auch dahingehend, als dass es die Konzentration des sogenannten Matrix-Gla-Proteins (MPG) positiv beeinflusst (6). MPG ist für die Einlagerung des Kalziums in die Knochen wichtig und verhindert die Ablagerung von Kalzium in den Gefäßen. In anderen Worten: Es sorgt dafür, dass das Kalzium dort ankommt, wo es gebraucht wird. MPG wird unter anderem auch von Vitamin K2 aktiviert, worüber wir bereits einen ausführlichen Artikel verfasst haben.

Fällt der Vitamin D-Spiegel unter 30 ng/ml, was in der 2015 vom RKI publizierten Studie bei 88% der erfassten Deutschen der Fall war (7), so kann auch die Verkalkung des neu gebildeten Osteoids im Knochen und damit die Knochengesundheit nicht mehr gewährleistet werden (8). Eine Osteomalazie und Verschlechterung der Knochenstruktur sind damit vorprogrammiert.

Der Zusammenhang der Kalziumaufnahme mit dem Vitamin D-Spiegel wurde auch in einer älteren Studie mit insgesamt 944 gesunden Probanden nachgewiesen. Dort ist zwar von niedrigeren Vitamin D-Spiegeln (18 ng/ml) die Rede, die Schlussfolgerung bezieht sich jedoch auf die notwendige Kalziumzufuhr bei einem gewissen Vitamin D-Spiegel:

„Solange der Vitamin-D-Status sichergestellt ist, ist eine Kalziumaufnahme von mehr als 800 mg/Tag zur Aufrechterhaltung des Kalziumstoffwechsels nicht erforderlich. Vitamin-D-Präparate sind für einen angemessenen Vitamin-D-Status in nördlichen Klimazonen erforderlich“ (9).


Kalziumpräparate können Herzerkrankungen verursachen

Abb. 2: Herzerkrankung

Die 2011 in Heidelberg durchgeführte EPIC-Studie (10) untersuchte wie sich die Aufnahme von Kalzium und Kalziumpräparaten auf das Risiko eines Herzinfarktes, Schlaganfalls oder generell einer kardiovaskulären Erkrankung auswirkt. Die 23.980 Teilnehmer im Alter von 35-64 Jahren waren bei Beginn der Studie frei von kardiovaskulären Erkrankungen und wurden im Durchschnitt über 11 Jahre beobachtet.

Dabei zeigt sich bei der isolierten Einnahme von Kalzium-Monopräparaten ohne andere Nahrungsergänzungsmittel ein erhöhtes Risiko um den Faktor 2,4 einen Herzinfarkt zu manifestieren. Wurden Kalziumpräparate mit anderen Präparaten kombiniert, dann war das Risiko immer noch um 86% höher, als bei den Studienteilnehmern, die keine Kalziumprodukte einnahmen.

Die moderate Kalziumzuführung von 820 mg/Tag über die Nahrung senkte das Risiko eines Herzinfarktes jedoch um 30% !

Diese Zuführungsmenge sollte mit einer großteils ausgewogenen Ernährung kein Problem darstellen.

Eine weitere 2013 veröffentlichte Studie (11) des amerikanischen Instituts für Gesundheit (NIH) unterstreicht ebenfalls das Risiko für Männer an Kalziumpräparaten durch Herzerkrankungen zu versterben. Hierbei wurden 388.229 Probanden 12 Jahre lang beobachtet. Bei einer täglichen Einnahme von 1000 mg Kalzium als Supplement wurde eine um 20% höhere Sterblichkeit bei Männern durch Herzerkrankungen festgestellt. Die Kalziumaufnahme rein über die Nahrung war auch bei dieser Studie ausdrücklich nicht mit einer höheren Sterblichkeit durch Herzerkrankungen verbunden.

Auch bei Frauen erhöhte sich in einer placebokontrollierten Studie das Risiko durch Kalziumpräparate sowohl mit als auch ohne zusätzlichem Vitamin D, durch einen Herzinfarkt zu versterben um 24% (12).


Sango Meereskoralle

Oft werden wir gefragt, ob die Sango Meerekoralle aufgrund des relativ hohen Kalziumanteils Gefahren der Arterienverkalkung in Kombination mit der Einnahme von Vitamin D birgt.

Die Sango Meereskoralle hat in der Regel einen Kalziumgehalt von 20%, der aber ergänzt wird durch 10% Magnesiumanteil und anderen Mengen- und Spurenelementen. Folgt man den Einnahmeempfehlungen der Hersteller, die sich auf eine Zufuhrmenge von 3g täglich beziehen, so addiert sich die tägliche Zuführungsdosierung von Kalzium dadurch auf 600 mg täglich, was eher eine überschaubare Menge darstellt. Zusätzlich sorgt der Gegenspieler und Kofaktor von Kalzium, nämlich das Magnesium in der Sango Meereskoralle für zahlreiche positive Effekte, die wir in einem eigenen Artikel aufbereit haben.

Aufgrund der überschaubaren Menge an Kalzium und dem Zusammenspiel mit dem Magnesium, das laut aktuellem Wissenstand im optimalen Verhältnis von 2:1 vorhanden sein sollte, scheint eine erhöhte Gefahr von Gefäßverkalkungen durch die langfristige Einnahme eher unwahrscheinlich. Bei einer insgesamt extrem kalziumhaltigen Ernährungsweise könnte dies eventuell anders aussehen. Um auf Nummer Sicher zu gehen, empfiehlt sich ohnehin eine zusätzliche Einnahme von Vitamin K2, über das wir ebenfalls einen ausführlichen Artikel erstellt haben. Vitamin K2 ist nämlich nicht nur essentiell wichtig für den Transport des Kalziums in die Knochen, sondern schützt auch gleichzeitig die Gefäße vor Verkalkungen (13).

Die Einnahme der Sango Meereskoralle kann also bei kalziumarmer Ernährungsweise unterstützend wirken. Optimalerweise wird die benötigte Kalzium-Menge von 800-1000 mg/Tag aber über die Ernährung aufgenommen.


Fazit: Kalzium ist ein wichtiger Kofaktor von Vitamin D und für die Knochen und viele andere Funktionen von großer Bedeutung. Eine regelrechte Kalziumversorgung findet 1. über die Nahrung und 2. über einen adäquaten Vitamin D-Spiegel statt. Eine tägliche Zufuhr zwischen 800 – 1000 mg ist über die Ernährung ohne weiteres zu zu erreichen. Kalziumpräparate sind daher bei einer ausgewogenen Ernährungsweise in der Regel nicht notwendig. Bei dennoch festgestelltem Kalzium-Mangel sollte vor einer ärztlich angeordneten (!) Kalzium-Einnahme zunächst ein eventuell vorliegender Vitamin D-Mangel behoben werden, der Ursache für eine gestörte Kalzium-Aufnahme sein kann. Eine Kalzium-Supplementierung ohne vorliegenden Mangel kann Herzerkrankungen verursachen.

Quellen:

  1. Kuwabara, A., & Tanaka, K. (2015, November). The role of gastro-intestinal tract in the calcium absorption. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26503863
  2. Bronner, F. (2002). Mechanisms of intestinal calcium absorption. Journal of Cellular Biochemistry, 88(2), 387–393. doi: 10.1002/jcb.10330
  3. Christakos, S. (2012). Recent advances in our understanding of 1,25-dihydroxyvitamin D3 regulation of intestinal calcium absorption. Archives of Biochemistry and Biophysics, 523(1), 73–76. doi: 10.1016/j.abb.2011.12.020
  4. Heaney, R. P., Dowell, M. S., Hale, C. A., & Bendich, A. (2003). Calcium Absorption Varies within the Reference Range for Serum 25-Hydroxyvitamin D. Journal of the American College of Nutrition, 22(2), 142–146. doi: 10.1080/07315724.2003.10719287
  5. Ginde, A. A., Wolfe, P., Camargo, C. A., & Schwartz, R. S. (2012, January). Defining vitamin D status by secondary hyperparathyroidism in the U.S. population. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21606669.
  6. van Ballegooijen, A. J., Beulens, J. W. J., Schurgers, L. J., de Koning, E. J., Lips, P., van Schoor, N. M., & Vervloet, M. G. (2019, January 22). Effect of 6-Month Vitamin D Supplementation on Plasma Matrix Gla Protein in Older Adults. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30678199
  7. Rabenberg, Martina; Scheidt-Nave, Christa; Busch, Markus A.; Rieckmann, Nina; Hintzpeter, Birte; Mensink, Gert B. M. (2015): Vitamin D status among adults in Germany–results from the German Health Interview and Examination Survey for Adults (DEGS1). In: BMC public health 15, S. 641. DOI: 10.1186/s12889-015-2016-7.
  8. Domarus, Christoph von; Brown, Jonathan; Barvencik, Florian; Amling, Michael; Pogoda, Pia (2011): How much vitamin D do we need for skeletal health? In: Clinical orthopaedics and related research 469 (11), S. 3127–3133.
  9. Steingrimsdottir, L. (2005). Relationship Between Serum Parathyroid Hormone Levels, Vitamin D Sufficiency, and Calcium Intake. Jama, 294(18), 2336. doi: 10.1001/jama.294.18.2336
  10. Li, K., Kaaks, R., Linseisen, J., & Rohrmann, S. (2012, June 15). Associations of dietary calcium intake and calcium supplementation with myocardial infarction and stroke risk and overall cardiovascular mortality in the Heidelberg cohort of the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition study (EPIC-Heidelberg). Retrieved from https://heart.bmj.com/content/98/12/920.long
  11. Xiao, Q., Murphy, R. A., Houston, D. K., Harris, T. B., Chow, W.-H., & Park, Y. (2013, April 22). Dietary and supplemental calcium intake and cardiovascular disease mortality: the National Institutes of Health-AARP diet and health study. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23381719
  12. Bolland, M. J., Grey, A., Avenell, A., Gamble, G. D., & Reid, I. R. (2011, April 19). Calcium supplements with or without vitamin D and risk of cardiovascular events: reanalysis of the Women’s Health Initiative limited access dataset and meta-analysis. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21505219
  13. Schurgers, L. J., Spronk, H. M., Soute, B. A., Schiffers, P. M., Demey, J. G., & Vermeer, C. (2007). Regression of warfarin-induced medial elastocalcinosis by high intake of vitamin K in rats. Blood. doi:10.1182/blood-2006-07-035345

Bilder:

Titelbild von Imo Flow auf Pixabay 

Abb. 1: von Joey Hajda auf Pixabay

Abb. 2: Bild von Pexels auf Pixabay

So stärken Sie jetzt die Abwehrkräfte

So stärken Sie jetzt die Abwehrkräfte

Das Immunsystem spielt nicht nur in Zeiten der Corona-Krise eine zentrale Rolle, wenn es darum geht sich vor einer ganzen Reihe von viralen und anderen Infektionen zu schützen. Dass Vitamin D bei der Immunabwehr, insbesondere bezogen auf den Coronavirus eine ganz besondere Stellung einnimmt, haben wir in einem unserer letzten Newsfeeds ausführlich dargestellt. Doch es gibt weitere wichtige Mikronährstoffe, die neben Vitamin D für die optimale Funktionstüchtigkeit unseres Immunsystems unabdingbar sind.

Der renommierte Apotheker Uwe Gröber zählt zu den führenden Mikronährstoffexperten im deutschsprachigen Raum und gibt in einem kürzlich veröffentlichten Interview (siehe unten) mit Prof. Dr. Jörg Spitz Tipps und Empfehlungen, wie Sie Ihr Immunsystem auf Vordermann bringen. Wir haben das Gespräch für Sie in Textform aufbereitet.


Vitamin C präventiv

Vitamin C hat eine zentrale Stellung im Immunsystem und schärft die Immunzellen in ihrer Funktion. Es verbessert außerdem die Regenerationsprozesse und wird daher auch im Sport eingesetzt. 32% der Männer und 29% der Frauen erreichen nicht die empfohlene tägliche Zufuhrmenge für Erwachsene, die sich auf 95-110 mg/Tag beläuft.

Laut einer Untersuchung die 1996 im renommierten PNAS Journal publiziert wurde, braucht ein gesunder Erwachsener für eine optimale Funktion der Immunzellen aber mindestens 200 mg Vitamin C täglich, also deutlich mehr als die offiziellen Empfehlungen. Die Studie ergab außerdem, dass 100% des zugeführten Vitamin C in dieser Größenordnung resorbiert wurde, was auf den Bedarf des wasserlöslichen Vitamins hinweist (2). Wer bei seiner Vitamin C-Versorgung auf Nummer Sicher gehen möchte, sollte also auf eine tägliche Zuführungsmenge von 200 mg achten.

Eine Vitamin C-haltige Ernährungsweise, und falls notwendig eine gezielte Supplementierung, sind geeignet diesen Bedarf abzudecken und somit die Grundlage für ein voll funktionstüchtiges Immunsystem zu legen. Allerdings ist es vor allem bei auf Süße gezüchtete Obstarten ungewiss, wieviel Vitamin C tatsächlich in den jeweiligen Sorten enthalten ist.

Vitamin C-haltige Nahrungsmittel: Paprika, Brokkoli, div. Kohlarten, Erdbeeren, Sanddornsaft, Orangensaft

Wichtig: die Stoffwechselwege von Vitamin C und Vitamin D überschneiden sich und unterstützen sich gegenseitig. Die Aufnahme von Vitamin C funktioniert nur mit Vitamin D und dieses fungiert daher als Kofaktor. Umgekehrt benötigt Vitamin D um in seine aktive Form (Calcitriol) umgewandelt zu werden wiederum Vitamin C (3).


Vitamin C therapeutisch

In einer aktuellen Metastudie aus dem Februar 2020 wurde festgestellt, dass 1-6 g oral verabreichtes Vitamin C pro Tag die Beatmungszeit bei 471 kritisch erkrankten Patienten im Durchschnitt um 25% verkürzte. Die Schlussfolgerung der Studienautoren liest sich wie folgt:

„Wir fanden starke Hinweise darauf, dass Vitamin C die Dauer der mechanischen Beatmung verkürzt, aber das Ausmaß des Effekts scheint von der Dauer der Beatmung in der unbehandelten Kontrollgruppe abzuhängen.“ (3)

Noch effektiver als eine orale Einnahme wirkt jedoch eine intravenöse Zuführung von Vitamin C, denn eine orale Einnahme führt maximal zu Spiegeln von 220 µmol/l, während mit Infusionen weit höhere Spiegeln erreicht werden.

Der für ärztliche Behandlungsprotokolle relevante Thieme-Verlag veröffentlichte bereits 2004 ein an Ärzte gerichtetes Buch, mit einem Sonderkapitel über Vitamin C. Darin wird eine intravenöse Vitamin C-Verabreichung für kritisch erkrankte Patienten mit Lungenerkrankungen von mind. 3 g täglich empfohlen (4).

Noch besser wirken bei schwer erkrankten Lungenpatienten Dosen von 7,5 - 15 g täglich, die zu einem Blutspiegel von 2000-5000 µmol/l führen, der in diesen Fällen auch notwendig ist.

Im chinesischen Wuhan, dem Epizentrum der Corona-Pandemie, läuft derzeit eine randomisierte Studie mit Hochrisiko-Patienten, welche die Wirksamkeit von Vitamin C beim Corona-Virus validieren soll. Dabei werden den Patienten über Infusionen täglich 12 g Vitamin C verabreicht (5). Diese Studien basieren auf den positiven Erfahrungen, die mit hochdosiertem Vitamin C bei akuten Atemwegserkrankungen in den Jahren zuvor gemacht wurden (6).


Vitamin A (Retinol) und Zink

Vitamin D und A sollten wenn irgend möglich zusammen eingenommen werden. Die Rezeptoren im Zellkern, an die diese beiden Hormone binden, verschmelzen quasi miteinander und arbeiten oft gemeinsam, z.B. bei der Bildung und Beeinflussung der Proteinsynthese.

Vitamin A ist laut Apotheker Gröber das wichtigste Schleimhaut-Vitamin, da es die Immunität auf der Schleimhaut stabilisiert. Das betrifft die Atemwege und den Verdauungstrakt, wo Vitamin A durch immunmodulatorische Wirkungsweisen auch beispielsweise eine löchrige Darmwand (leaky-gut) stabilisiert. Auch Vitamin A wird dabei von Vitamin D unterstützt.

Tipp für die Praxis: Vitamin A ist vor allem in Innereien von Tieren enthalten. Pflanzliches Beta-Carotin wird nur zu einem sehr geringen Teil in Vitamin A umgewandelt. Aus 36 mg Beta-Carotin entsteht laut Gröbers Rechnung nur 1 g Vitamin A, was bedeutet, dass man für eine wirksame Zufuhr mind. 0,5 kg Karotten oder 1,4 kg Brokkoli verzehren müsste.

Sinnvolle Alternative: Retinol-Öl zu einer fettigen Hauptmahlzeit einnehmen, Vitamin A Tagesbedarf: 3000 – 4000 I.E.

Zink: als der wichtigste Kofaktor von Vitamin A beeinflusst Zink 3000 Stoffwechselprozesse, hat große Relevanz auf das Immunsystem und wirkt antiviral. Es gibt Hinweise, dass Zink die Bindung von Viren an den Schleimhäuten reduziert und damit die Immunität steigert. Des Weiteren ist Zink wichtig für die Gesundheit und Vitalität bei älteren Menschen.

Empfehlung zur Zinkeinnahme: als Lutschtablette, niedrig dosiert.


Selen

Selenmangel ist ein wichtiger Faktor in Bezug auf virale Atemwegserkrankungen und das Immunsystem. In Deutschland, Österreich und der Schweiz liegt der durchschnittliche  Selenspiegel im Blut bei ca. 80 µg/l, er sollte aber für die Aktivität der selenabhängigen Enzyme und der vollen Funktionsfähigkeit des Immunsystems bei etwa 130-140 µg/l bei Gesunden liegen. Die Menschen in der chinesische Provinz Hubei, dessen Hauptstadt das Corona-Epizentrum Wuhan ist, sind besonders von einem Selenmangel betroffen.

Durch die Ernährung kann eine regelrechte Selenzufuhr in den deutschsprachigen Gebieten nicht gewährleistet werden (auch nicht durch massiven Verzehr von Paranüssen), Herr Gröber empfiehlt daher eine Zufuhr mittels Ergänzungspräparaten.

Empfehlung zur Seleneinnahme: Empfehlung 2-3 µg/1kg Körpergewicht auf nüchternen Magen, nicht zusammen mit Zink einnehmen.


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Quelle:

  1. Nationale Verzehrsstudie II. (2008). Ernährung – Wissenschaft Und Praxis, 2(2), 77–81. doi: 10.1007/s12082-008-0148-1
  2. Wang, Y., Welch, Washko, W., Lazarev, Cantilena, & Levine,C Conry-Cantilena. (1996, April 16). Vitamin C pharmacokinetics in healthy volunteers: evidence for a recommended dietary allowance. Retrieved from https://www.pnas.org/content/93/8/3704
  3. Cantatore, F. P., Loperfido, M. C., Magli, D. M., Mancini, L., & Carrozzo, M. (1991). The importance of vitamin C for hydroxylation of vitamin D3 to 1,25(OH)2D3 in man. Clinical Rheumatology, 10(2), 162–167. doi: 10.1007/bf02207657
  4. Hemilä, H., & Chalker, E. (2020). Vitamin C may reduce the duration of mechanical ventilation in critically ill patients: a meta-regression analysis. Journal of Intensive Care, 8(1). doi: 10.1186/s40560-020-0432-y
  5. Ernährungs- und Infusionstherapie – Standards für Klinik, Intensivstation und Ambulanz Print ISBN 9783131307385 · Online ISBN 9783131866288
  6. Vitamin C Infusion for the Treatment of Severe 2019-nCoV Infected Pneumonia – Full Text View. (n.d.). Retrieved from https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04264533
  7. https://drlauda.at/images/pdf/omns/HDIVC_Hochdosis_iv_Vitamin-C-Behandlung_von_Coronavirus-Patienten_in_China.pdf

Titelbild: www.pixabay.com

Vitamin D-Co-Faktor: Kalzium

Kalzium spielt eine wichtige Rolle im Knochenstoffwechsel, wo es auch gemeinsam mit Vitamin D interagiert. Der Mineralstoff wird außerdem für verschiedene zelluläre Prozesse benötigt, wie zum Beispiel die Muskel- und Gefäßkontraktion, Nervenimpulsübertragung, aber auch für die Herz-, Nieren- und Lungenfunktion sowie die Blutgerinnung und das Hormonsystem. Doch sollte Kalzium  zusammen mit Vitamin D oder gar als Monopräparat eingenommen werden? Unsere Antworten finden Sie in diesem Artikel.


Der Artikel in Kürze:

> Wege der Kalziumaufnahme

> Kalziumaufnahme und Steuerung

> Arterienverkalkungen durch Kalzium

> Ist die Sango Meereskoralle gefährlich?


 

Wege der Kalziumaufnahme

Kalzium wird vornehmlich über die Ernährung aufgenommen und sollte dem Körper laut offiziellen nationalen und internationalen Empfehlungen mit 800-1000 mg pro Tag zugeführt werden. Proteingebundenes Kalzium aus Lebensmitteln wird im Magen durch die Magensäure freigesetzt, ehe es im Darm resorbiert werden kann (1). Eine intakte Magensäure ist also wichtig, damit eine effektive Kalziumaufnahme im Darm stattfinden kann.

Das Kalzium wird nach der Freisetzung im Darm über 2 verschiedene Transportmechanismen resorbiert (2,3):

  1. Über den transzellulären aktiven Transport: Dieser findet bei niedriger bis normaler Kalziumzufuhr größtenteils im Zwölffingerdarm und im oberen Leerdarm statt und ist vom aktiven Vitamin D (Calcitriol) abhängig. Ist der Vitamin D-Spiegel im Blut zu niedrig, kann dieser Prozess nicht ordnungsgemäß ablaufen.
  2. Über den parazellulären passiven Transport, der über die gesamte Länge des Darms mittels eines Diffusionsmechanismus funktioniert.

Am Beispiel einer Interventionsstudie lässt sich die Verbesserung des Vitamin D-Spiegels auf die Kalziumaufnahme veranschaulichen. Zwei Vergleichsgruppen wurden dabei mit kalziumarmer Ernährung und relativ niedrig dosierten Kalziumpräparaten versorgt, wobei eine der beiden Gruppen mit Vitamin D versorgt wurde. Trotz der Tatsache, dass der mittlere Vitamin D-Spiegel in der Gruppe ohne Vitamin D-Supplementierung mit 20 ng/ml den offiziellen Empfehlungen der Vitamin D-Versorgung entsprach, konnte die Vitamin D-Gruppe mit Spiegeln von 34,4 ng/ml signifikante 65% mehr Kalzium absorbieren (4). Welche Vitamin D-Werte wir als ausreichend betrachten, können Sie hier nachlesen >>


Die Rolle von Vitamin D bei der Kalziumaufnahme und -steuerung für unsere Knochengesundheit

Abb. 1: Knochen

Kalzium wird zum überwiegendem Teil in den Knochen und Zähnen gespeichert und bei Bedarf, für die in der Einleitung genannten Funktionen, freigesetzt. Um die Kalziumkonzentration im Blut nach oben hin zu regulieren, sorgt ein erhöhter PTH-Spiegel im Blut für die Mobilisierung des in den Knochen gespeicherten Kalziums. Dies geschieht aber nur dann, wenn zu wenig Kalzium über den Darm aufgenommen werden kann, was in den meisten Fällen durch einen Vitamin D-Mangel verursacht wird. Bleibt dieser Zustand über längere Zeit aufrecht, führt dies zu Osteomalazie, Osteoporose, Rachitis bei Kindern oder Zahnschmelzverlust und anderen degenerativen Erscheinungen.

Bezeichnenderweise finden sich die niedrigsten Parathormonwerte bei Vitamin D-Spiegeln von > 40 ng/ml aufwärts (5).

Denn Vitamin D ist ein wesentlicher Faktor bei der aktiven, transzellulären Aufnahme von Kalzium im Darm, aber auch die Steuerung des Knochenminerals ist vom Sonnenhormon abhängig. Wenn die Gefahr eines Kalziummangels besteht, sollte also zuallererst der Vitamin D-Spiegel kontrolliert werden. Denn nur falls bei einem regelrechten Vitamin D-Spiegel von über 40 ng/ml, immer noch ein Kalziummangel vorhanden ist, macht eine Supplementation oder Medikation mit dem Mineralstoff Sinn.

Vitamin D steuert Kalzium indirekt auch dahingehend, als dass es die Konzentration des sogenannten Matrix-Gla-Proteins (MPG) positiv beeinflusst (6). MPG ist für die Einlagerung des Kalziums in die Knochen wichtig und verhindert die Ablagerung von Kalzium in den Gefäßen. In anderen Worten: Es sorgt dafür, dass das Kalzium dort ankommt, wo es gebraucht wird. MPG wird unter anderem auch von Vitamin K2 aktiviert, worüber wir bereits einen ausführlichen Artikel verfasst haben.

Fällt der Vitamin D-Spiegel unter 30 ng/ml, was in der 2015 vom RKI publizierten Studie bei 88% der erfassten Deutschen der Fall war (7), so kann auch die Verkalkung des neu gebildeten Osteoids im Knochen und damit die Knochengesundheit nicht mehr gewährleistet werden (8). Eine Osteomalazie und Verschlechterung der Knochenstruktur sind damit vorprogrammiert.

Der Zusammenhang der Kalziumaufnahme mit dem Vitamin D-Spiegel wurde auch in einer älteren Studie mit insgesamt 944 gesunden Probanden nachgewiesen. Dort ist zwar von niedrigeren Vitamin D-Spiegeln (18 ng/ml) die Rede, die Schlussfolgerung bezieht sich jedoch auf die notwendige Kalziumzufuhr bei einem gewissen Vitamin D-Spiegel:

„Solange der Vitamin-D-Status sichergestellt ist, ist eine Kalziumaufnahme von mehr als 800 mg/Tag zur Aufrechterhaltung des Kalziumstoffwechsels nicht erforderlich. Vitamin-D-Präparate sind für einen angemessenen Vitamin-D-Status in nördlichen Klimazonen erforderlich“ (9).


Kalziumpräparate können Herzerkrankungen verursachen

Abb. 2: Herzerkrankung

Die 2011 in Heidelberg durchgeführte EPIC-Studie (10) untersuchte wie sich die Aufnahme von Kalzium und Kalziumpräparaten auf das Risiko eines Herzinfarktes, Schlaganfalls oder generell einer kardiovaskulären Erkrankung auswirkt. Die 23.980 Teilnehmer im Alter von 35-64 Jahren waren bei Beginn der Studie frei von kardiovaskulären Erkrankungen und wurden im Durchschnitt über 11 Jahre beobachtet.

Dabei zeigt sich bei der isolierten Einnahme von Kalzium-Monopräparaten ohne andere Nahrungsergänzungsmittel ein erhöhtes Risiko um den Faktor 2,4 einen Herzinfarkt zu manifestieren. Wurden Kalziumpräparate mit anderen Präparaten kombiniert, dann war das Risiko immer noch um 86% höher, als bei den Studienteilnehmern, die keine Kalziumprodukte einnahmen.

Die moderate Kalziumzuführung von 820 mg/Tag über die Nahrung senkte das Risiko eines Herzinfarktes jedoch um 30% !

Diese Zuführungsmenge sollte mit einer großteils ausgewogenen Ernährung kein Problem darstellen.

Eine weitere 2013 veröffentlichte Studie (11) des amerikanischen Instituts für Gesundheit (NIH) unterstreicht ebenfalls das Risiko für Männer an Kalziumpräparaten durch Herzerkrankungen zu versterben. Hierbei wurden 388.229 Probanden 12 Jahre lang beobachtet. Bei einer täglichen Einnahme von 1000 mg Kalzium als Supplement wurde eine um 20% höhere Sterblichkeit bei Männern durch Herzerkrankungen festgestellt. Die Kalziumaufnahme rein über die Nahrung war auch bei dieser Studie ausdrücklich nicht mit einer höheren Sterblichkeit durch Herzerkrankungen verbunden.

Auch bei Frauen erhöhte sich in einer placebokontrollierten Studie das Risiko durch Kalziumpräparate sowohl mit als auch ohne zusätzlichem Vitamin D, durch einen Herzinfarkt zu versterben um 24% (12).


Sango Meereskoralle

Oft werden wir gefragt, ob die Sango Meerekoralle aufgrund des relativ hohen Kalziumanteils Gefahren der Arterienverkalkung in Kombination mit der Einnahme von Vitamin D birgt.

Die Sango Meereskoralle hat in der Regel einen Kalziumgehalt von 20%, der aber ergänzt wird durch 10% Magnesiumanteil und anderen Mengen- und Spurenelementen. Folgt man den Einnahmeempfehlungen der Hersteller, die sich auf eine Zufuhrmenge von 3g täglich beziehen, so addiert sich die tägliche Zuführungsdosierung von Kalzium dadurch auf 600 mg täglich, was eher eine überschaubare Menge darstellt. Zusätzlich sorgt der Gegenspieler und Kofaktor von Kalzium, nämlich das Magnesium in der Sango Meereskoralle für zahlreiche positive Effekte, die wir in einem eigenen Artikel aufbereit haben.

Aufgrund der überschaubaren Menge an Kalzium und dem Zusammenspiel mit dem Magnesium, das laut aktuellem Wissenstand im optimalen Verhältnis von 2:1 vorhanden sein sollte, scheint eine erhöhte Gefahr von Gefäßverkalkungen durch die langfristige Einnahme eher unwahrscheinlich. Bei einer insgesamt extrem kalziumhaltigen Ernährungsweise könnte dies eventuell anders aussehen. Um auf Nummer Sicher zu gehen, empfiehlt sich ohnehin eine zusätzliche Einnahme von Vitamin K2, über das wir ebenfalls einen ausführlichen Artikel erstellt haben. Vitamin K2 ist nämlich nicht nur essentiell wichtig für den Transport des Kalziums in die Knochen, sondern schützt auch gleichzeitig die Gefäße vor Verkalkungen (13).

Die Einnahme der Sango Meereskoralle kann also bei kalziumarmer Ernährungsweise unterstützend wirken. Optimalerweise wird die benötigte Kalzium-Menge von 800-1000 mg/Tag aber über die Ernährung aufgenommen.


Fazit: Kalzium ist ein wichtiger Kofaktor von Vitamin D und für die Knochen und viele andere Funktionen von großer Bedeutung. Eine regelrechte Kalziumversorgung findet 1. über die Nahrung und 2. über einen adäquaten Vitamin D-Spiegel statt. Eine tägliche Zufuhr zwischen 800 – 1000 mg ist über die Ernährung ohne weiteres zu zu erreichen. Kalziumpräparate sind daher bei einer ausgewogenen Ernährungsweise in der Regel nicht notwendig. Bei dennoch festgestelltem Kalzium-Mangel sollte vor einer ärztlich angeordneten (!) Kalzium-Einnahme zunächst ein eventuell vorliegender Vitamin D-Mangel behoben werden, der Ursache für eine gestörte Kalzium-Aufnahme sein kann. Eine Kalzium-Supplementierung ohne vorliegenden Mangel kann Herzerkrankungen verursachen.


Quellen:

  1. Kuwabara, A., & Tanaka, K. (2015, November). The role of gastro-intestinal tract in the calcium absorption. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26503863
  2. Bronner, F. (2002). Mechanisms of intestinal calcium absorption. Journal of Cellular Biochemistry, 88(2), 387–393. doi: 10.1002/jcb.10330
  3. Christakos, S. (2012). Recent advances in our understanding of 1,25-dihydroxyvitamin D3 regulation of intestinal calcium absorption. Archives of Biochemistry and Biophysics, 523(1), 73–76. doi: 10.1016/j.abb.2011.12.020
  4. Heaney, R. P., Dowell, M. S., Hale, C. A., & Bendich, A. (2003). Calcium Absorption Varies within the Reference Range for Serum 25-Hydroxyvitamin D. Journal of the American College of Nutrition, 22(2), 142–146. doi: 10.1080/07315724.2003.10719287
  5. Ginde, A. A., Wolfe, P., Camargo, C. A., & Schwartz, R. S. (2012, January). Defining vitamin D status by secondary hyperparathyroidism in the U.S. population. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21606669.
  6. van Ballegooijen, A. J., Beulens, J. W. J., Schurgers, L. J., de Koning, E. J., Lips, P., van Schoor, N. M., & Vervloet, M. G. (2019, January 22). Effect of 6-Month Vitamin D Supplementation on Plasma Matrix Gla Protein in Older Adults. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30678199
  7. Rabenberg, Martina; Scheidt-Nave, Christa; Busch, Markus A.; Rieckmann, Nina; Hintzpeter, Birte; Mensink, Gert B. M. (2015): Vitamin D status among adults in Germany–results from the German Health Interview and Examination Survey for Adults (DEGS1). In: BMC public health 15, S. 641. DOI: 10.1186/s12889-015-2016-7.
  8. Domarus, Christoph von; Brown, Jonathan; Barvencik, Florian; Amling, Michael; Pogoda, Pia (2011): How much vitamin D do we need for skeletal health? In: Clinical orthopaedics and related research 469 (11), S. 3127–3133.
  9. Steingrimsdottir, L. (2005). Relationship Between Serum Parathyroid Hormone Levels, Vitamin D Sufficiency, and Calcium Intake. Jama, 294(18), 2336. doi: 10.1001/jama.294.18.2336
  10. Li, K., Kaaks, R., Linseisen, J., & Rohrmann, S. (2012, June 15). Associations of dietary calcium intake and calcium supplementation with myocardial infarction and stroke risk and overall cardiovascular mortality in the Heidelberg cohort of the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition study (EPIC-Heidelberg). Retrieved from https://heart.bmj.com/content/98/12/920.long
  11. Xiao, Q., Murphy, R. A., Houston, D. K., Harris, T. B., Chow, W.-H., & Park, Y. (2013, April 22). Dietary and supplemental calcium intake and cardiovascular disease mortality: the National Institutes of Health-AARP diet and health study. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23381719
  12. Bolland, M. J., Grey, A., Avenell, A., Gamble, G. D., & Reid, I. R. (2011, April 19). Calcium supplements with or without vitamin D and risk of cardiovascular events: reanalysis of the Women’s Health Initiative limited access dataset and meta-analysis. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21505219
  13. Schurgers, L. J., Spronk, H. M., Soute, B. A., Schiffers, P. M., Demey, J. G., & Vermeer, C. (2007). Regression of warfarin-induced medial elastocalcinosis by high intake of vitamin K in rats. Blood. doi:10.1182/blood-2006-07-035345

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