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Beginnt man sich intensiver mit dem Thema Vitamin D zu beschäftigen, kommt man am Vitamin D-Co-Faktor Vitamin K2 kaum vorbei. Der folgende Artikel setzt sich anhand wissenschaftlicher Erkenntnisse intensiv mit der Wirkung und Anwendung von Vitamin K2 auseinander und wurde in Zusammenarbeit mit dem Gesundheitsexperten Dr. med. Edalatpour, auf Basis des unten eingebetteten Informationsvideos, erstellt.

Der Artikel in Kürze zum Anklicken:

› Vitamin K2 im Überblick

› Unterschied zwischen Vitamin K2 und K1

› Vitamin K2 der Knochenbooster

› Vitamin K2 für gesunde Aterien

› Weitere wichtige Aufgaben von Vitamin K2

› Für wen ist Vitamin K2 besonders wichtig?

› Vitamin K2 für Kinder und Jugendliche

› Achtung Fakenews: Löst Vitamin K2 wirklich Brustkrebs aus?

› Die richtige Dosierung von Vitamin K2

Vitamin K2 im Überblick

Vitamin K2 gehört – so wie die Vitamine D, E und A – zu den fettlöslichen Vitaminen und gilt als essentieller Nährstoff. Vitamin K2 ist für die Aktivierung von Osteocalcin und MGP (Matrix-GLA Protein) wichtig, welche das Kalzium zu den Knochen transportieren und darin einlagert, wo es hingehört. Dabei arbeitet das Vitamin K2 synergetisch mit dem Vitamin D zusammen, das die Bildung von Osteocalcin und MGP fördert. Gleichzeitig werden Verkalkungen von Blutgefäßen und anderen Geweben verhindert bzw. aufgelöst wie im folgenden Schaubild dargestellt. Vitamin K2 hat aber neben der knochenaufbauenden Funktion auch noch eine ganze Palette von anderen Fähigkeiten, auf die wir weiter unten im Artikel eingehen.

Zusammenhänge zwischen Vitamin D & Vitamin K2

Der Unterschied zwischen Vitamin K2 und Vitamin K1

Vitamin K2 (Menachinon)

Vitamin K2 wird von Mikroorganismen wie z.B. unserer Darmflora gebildet und kann direkt über unsere Darmzellen aufgenommen werden. Hauptmerkmal von K2 ist vor allem die Kalziumverarbeitung. Bei paralleler Einnahme von Vitamin K2 und Blutverdünnern wird zumindest anfangs eine engmaschige Kontrolle von Quick- oder/und INR-Wert empfohlen.

» Vitamin K2 gibt es in verschiedenen Formen von MK-4–MK-14

» MK steht dabei für Menachinon, die Zahlen 4-14 geben die Anzahl der Isoprenylseitenketten an, die für die Bioverfügbarkeit ausschlaggebend  sind

» MK 7 in der all-trans Form ist die nützlichste Form: höchste Bioverfügbarkeit, höchste Bioaktivität , höchste Halbwertszeit → eigenet sich daher am besten für Nahrungsergänzungsmittel

» Die Speichermöglichkeit im Körper ist beschränkt, natürliches Vitamin K2 hat eine Halbwertszeit von 3 Tagen, die Stoffwechselsrate ist hoch → eine tägliche Zufuhr empfohlen

Vitamin K2-Quellen: Natto und Butter aus Weidehaltung

Vitamin K1 (Phylloquinon)

Vitamin K1 reguliert die Blutgerinnung im Körper und kann im Darm zu Vitamin K2 umgewandelt werden, sofern eine gesunde Darmflora vorhanden ist. Diese Fähigkeit wird allerdings durch Medikamente wie Antibiotika stark beeinträchtigt und kann dabei sogar verloren gehen. Phylloquinon kommt in jeder Grünpflanze (wie zum Beispiel dem Grünkohl) vor, da diese das Vitamin zur Chlorophyllerzeugung benötigen. Je mehr Chlorophyll in der Pflanze, desto mehr Vitamin K1 enthält sie auch.

Hinweis:

Vitamin K1 und K2 sollte nicht mit Blutgerinnungsmittel aus der Cumaringruppe, wie das bekannte Marcumar, Warfarin oder Acenocoumaro, eingenommen werden, da die Wirkung dieser aufgehoben wird. Andere Blutverdünner, z.B. Aspirin, sind davon nicht betroffen.

Vitamin K2 als Knochenbooster

Als besonders augenscheinlich entpuppt sich bei Betrachtung zahlreicher Studien die Wirkung von Menachinon auf unsere Knochen, die wir hier aufzählen:

• Vitamin K2 wirkt auch auf die Mikroarchitektur der Knochen, genauer gesagt auf die Kollagenbildung und die Kollagenorganisation (01).
• Vitamin K2 regt die Bildung von knochenaufbauenden Osteoplasten an, während es die knochenabbauenden Osteoklasten hemmt (02).
• 180 µg Vitamin K2 täglich führt zu signifikant höherer Knochenmineraldichte. Dies zeigte sich bei einer placebokontrollierten Doppelblindstudie im Jahre 2010 (03), die an Patienten mit Lungen- oder Herztransplantation durchgeführt wurde.
• Vor allem Frauen nach den Wechseljahren sind, durch fehlendes Östrogen und der damit einhergehenden schlechteren Einlagerung von Kalzium in den Knochen, von Osteoporose betroffen und profitieren daher besonders von einer Vitamin K2-Zuführung (04).

Vitamin K2 schützt vor Osteoporose

Etwa 7,8 Millionen Menschen in Deutschland sind von Osteoporose betroffen, einer schleichenden Erkrankung, die zu Knochenschwund führt. Obwohl Vitamin K2 ein wichtiger Faktor für den Knochenstoffwechsel und die Knochenmasse ist, wird ihm bei Osteoporose kaum Beachtung geschenkt.

Es gibt Studien, die belegen, dass eine ausreichende Versorgung mit Vitamin K2 zur Prävention der altersbedingten Osteoporose in der Menopause beiträgt und das Risiko osteoporotisch bedingter Knochenbrüche verringert. So konnte in einer koreanischen Studie (05) gezeigt werden, dass aktives Osteocalcin entscheidend zur Knochendichte beiträgt. Vor allem Frauen im Alter von 20 bis 50 Jahren wiesen eine höhere Konzentration an inaktivem Osteocalcin auf, was auf einen erhöhten Bedarf an Vitamin K2 hinweist.

In einer 2011 veröffentlichten japanischen Studie (06) waren bei Patienten mit Hüftfrakturen die durchschnittlichen Vitamin-K- und Vitamin-D-Spiegel deutlich niedriger als bei einer gesunden Kontrollgruppe. 90 % der untersuchten Patienten wiesen zudem einen Vitamin-D-Mangel auf.

In einer weiteren japanischen Studie (07), ebenfalls aus dem Jahr 2011, war eine höhere Aufnahme von Vitamin K2 aus dem fermentierten Sojaprodukt Natto bei Männern im Alter von 65 Jahren und älter mit einer signifikant höheren Knochendichte der Hüfte und einem signifikant niedrigeren Spiegel an inaktivem Osteocalcin assoziiert.

Fazit: die Forschungsliteratur belegt den Nutzen von Vitamin K2 als wichtigen Faktor für gesunde Knochen zweifellos und deutet auf eine präventive Wirkung gegen Osteoporose hin.

Gesunde Arterien dank Vitamin K2

Neben dem Schutz vor Osteoporose haben Forscher weitere interessante Erkenntnisse über den Zusammenhang zwischen Vitamin K2 und der Herz-Kreislauf-Gesundheit zutage gefördert.

In einer doppelblinden, placebokontrollierten Studie (08) wurde der langfristige Effekt von Vitamin K2 MK-7 auf die Arteriensteifigkeit untersucht. Hierfür wurden 244 gesunde postmenopausale Frauen rekrutiert, von denen 124 ein Placebo erhielten während 120 mit Vitamin K2 MK-7 der Marke MenaQ7 supplementiert wurden. Die Studie erstreckte sich über einen Zeitraum von drei Jahren.

Messung der Arteriensteifigkeit und Pulswellengeschwindigkeit:

Die Forscher maßen die Steifigkeit der Halsarterien und der großen Arterien. Bei den Halsarterien wurden die Intima-Media-Dicke (IMT), der Durchmesser in der Entspannungsphase des Herzzyklus und die Dehnung mit einer speziellen Methode, dem Echotracking, gemessen. Bei den großen Arterien wurde die Geschwindigkeit der Pulswellen (PWV) zwischen der Halsarterie und der Oberschenkelarterie (cfPWV) sowie zwischen der Halsarterie und der Handgelenksarterie (crPWV) mit mechanischen Sensoren ermittelt.

Ergebnisse der Studie:

Die Ergebnisse dieser spannenden Studie zeigten, dass Vitamin K2 MK-7 einen signifikanten Einfluss auf die Arteriensteifigkeit hatte:

1. Nach drei Jahren Vitamin K2 MK-7-Supplementation zeigte sich eine signifikante Verbesserung der Arteriensteifigkeit und der Pulswellengeschwindigkeit im Vergleich zur Placebogruppe.
2. Eine schlechtere Vitamin-K2-Versorgung, gemessen über erhöhte Werte des desphospho-uncarboxyliertem Matrix-Gla-Proteins (dp-ucMGP), wurde mit einer höheren Arteriensteifigkeit und anderen Markern für Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Verbindung gebracht.
3. Die positive Wirkung von Vitamin K2 MK-7 auf die Arteriensteifigkeit war besonders ausgeprägt bei Frauen, die zu Beginn höhere Werte des Steifheitsindex hatten.

Fazit: Die vorliegende Studie deutet darauf hin, dass die langfristige Einnahme von Vitamin K2 MK-7 die Arteriensteifigkeit bei gesunden postmenopausalen Frauen verbessern, d.h. verringern kann, insbesondere bei Frauen mit anfänglich hohen Steifigkeitswerten. Dies könnte ein vielversprechender Ansatz zur Förderung der kardiovaskulären Gesundheit sein.

Weitere wichtige Aufgaben von Vitamin K2:

• … schützt durch die Aktivierung von Osteocalcin und MGP vor Kalkablagerungen in Gefäßen (Arteriosklerose), wie 2007 in einer Studie mit Ratten nachgewiesen wurde (09), und somit auch vor Krampfadern. 
• … hemmt Kalkablagerungen in Weichteilgeweben.
• … reduziert Sterblichkeit durch Herz-Kreislauferkrankungen, wie die Studien von Ueland (10) und Geleijnse (11) darlegen.
• … verbessert die Insulinproduktion und -aufnahme.
• … schützt das Gehirn vor freien Radikalen.
• … hilft bei Alzheimertherapie und dessen Vorbeugung.
• … schützt Gelenke und beugt Arthritis vor.
• … schützt die Haut vor Elastizitätsverlust.
• … schützt vor Karies.
• … kann bei Kindern Wachstumsbeschwerden und Zahnfehlstellungen verhindern.
• … wirkt bei der Krebsprävention (12).

Für wen ist Vitamin K2 besonders wichtig?

• für Personen, die unter Blutgerinnungsstörung leiden
• für ältere Personen mit Knochenerkrankung
• für Personen mit Erkrankung der Blutgefäße (Arteriosklerose)
• für Kinder und Jugendliche, zum Aufbau und zur Stärkung der Knochen und Zähne
• für Personen mit empfindlichen Zähnen und Zahnhälsen

Ein Vitamin K2-Mangel tritt vermehrt auf bei:

• unzureichender Zufuhr von Vitamin K über die Ernährung
• Alkoholismus
• chronischen Lebererkrankungen
• zystischer Fibrose
• chronischen Magen-Darm-Erkrankungen
• Darmresektionen
• Adipositaschirugie (Magenbypass-Operationen)
• Medikamenteneinnahme (z.B. Antibiotika)
• bei Menschen mit Übergewicht bzw. Adipositas

Vitamin K2 für Kinder und Jugendliche

Untersuchungen haben gezeigt, dass ein Großteil der Kinder an Vitamin K-Mangel leidet. Die durchschnittliche Zufuhr hat sich in den vergangenen Jahren deutlich verringert und die momentane Aufnahme scheint für einen optimalen Erhalt der Knochenmasse nicht ausreichend zu sein.

Kinder und Erwachsene über 40 Jahren zeigen in Studien den größten Anteil an Vitamin K2-Mangel. Dementsprechend könnten diese beiden Personengruppen am meisten von Vitamin K2-Nahrungsergänzung in Form von MK-7 profitieren.

• Je höher die Knochendichte in jungen Jahren, desto länger kann sie erhalten werden.
• Durch ausreichend Vitamin K2 kann Kalzium richtig verwertet werden. Vitamin D alleine reicht dazu nicht aus.
• Der Osteocalcingehalt junger Knochen ist 10 x höher, wodurch der K2 Bedarf ebenfalls erhöht ist.

Achtung Fakenews: Löst Vitamin K2 wirklich Brustkrebs aus?

Natürlich nicht, dieses Gerücht wird aber aufgrund einer fehlerhaften und falsch interpretierten Studie verbreitet.

Dr. Raimund von Helden hat die besagte WANG-Studie unter die Lupe genommen und deckt in seinem Artikel die zahlreichen Unzulänglichkeiten im Studiendesign auf, klicken hier um den ganz Artikel zu lesen.

Dosierung

Schon kleine Dosierungen von 90 µg/Tag führen lt. Dosis-Wirkungs-Studie (13) zu einer signifikanten Erhöhung der Vitamin K2-Konzentration und somit zu einer verbesserten Aktivierung der Proteine Osteokalzin und Matrix-GLA. Kleineren Dosierungen bis 45 µg/Tag konnten keine Wirkungen nachgewiesen werden.

Dr. Edalatpours Empfehlungen nach eigener Einschätzung

100 µg/Tag in Form MK7 all-trans für gesunde Erwachsene bis 90 kg Körpergewicht

200 µg/Tag in der MK7 all-trans Form empfehlenswert:

• bei Körpergewicht über 90 kg
• bei Verkalkungen von Gefäßen und Weichteilen
• bei Lebensalter über 60 Jahre
• bei chronischer Erkrankung

Bei hohen Vitamin D-Gaben sollte man die Dosierung ab 50.000 I.E. Vitamin D täglich verdoppeln bzw. ab 100.000 I.E. verdreifachen. Achtung: derartige hohe tägliche Vitamin D-Gaben können toxisch sein und werden nur bei bestimmten Behandlungsprotokollen von ärztlicher Seite eingesetzt.

Klicken Sie auf das Bild um die Informationsvideos von Dr. med. Edalatpour anzusehen

https://www.youtube.com/watch?v=1Hr9lpnROiY

https://www.youtube.com/watch?v=u5fXlGUp6a4

Wir bedanken uns herzlich bei Dr. Edalatpour, Frau Nicole Kreft und allen Beteiligten für die Zurverfügungsstellung derer Inhalten!

Studien (Beispiele):

1. Iwamoto, J., Sato, Y., Takeda, T., & Matsumoto, H. (2009). High-dose vitamin K supplementation reduces fracture incidence in postmenopausal women: A review of the literature. Nutrition Research, 29(4), 221-228. doi:10.1016/j.nutres.2009.03.012
2. Yamaguchi, M. (2010). Vitamin K2 stimulates osteoblastogenesis and suppresses osteoclastogenesis by suppressing NF-κB activation. International Journal of Molecular Medicine. doi:10.3892/ijmm.2010.562
3. Forli, L., Bollerslev, J., Simonsen, S., Isaksen, G. A., Kvamsdal, K. E., Godang, K., . . . Bjortuft, O. (2010). Dietary Vitamin K2 Supplement Improves Bone Status After Lung and Heart Transplantation. Transplantation, 89(4), 458-464. doi:10.1097/tp.0b013e3181c46b69
4. Booth, S. L., Broe, K. E., Peterson, J. W., Cheng, D. M., Dawson-Hughes, B., Gundberg, C. M., . . . Kiel, D. P. (2004). Associations between Vitamin K Biochemical Measures and Bone Mineral Density in Men and Women. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 89(10), 4904-4909. doi:10.1210/jc.2003-031673
5. Kim, S., Kim, K., Kim, B., Joo, N., Kim, K., & Lee, D. (2010). Correlation of Undercarboxylated Osteocalcin (ucOC) Concentration and Bone Density with Age in Healthy Korean Women. Journal of Korean Medical Science, 25(8), 1171. doi:10.3346/jkms.2010.25.8.1171
6. Nakano T., Tsugawa N, Kuwabara A, Kamao M, Tanaka K, Okano T. (2011). High prevalence of hypovitaminosis D and K in patients with hip fracture. Department of Health and Nutrition, Osaka Shoin Women’s University, 4-2-26 Hishiyanishi, Higashiosaka-shi, Osaka 577-8550 Japan
7. Fujita, Y., Iki, M., Tamaki, J., Kouda, K., Yura, A., Kadowaki, E., . . . Kurumatani, N. (2011). Association between vitamin K intake from fermented soybeans, natto, and bone mineral density in elderly Japanese men: The Fujiwara-kyo Osteoporosis Risk in Men (FORMEN) study. Osteoporosis International, 23(2), 705-714. doi:10.1007/s00198-011-1594-1
8. Knapen, M. H. J., Braam, L. A. J. L. M., Drummen, N. E., Bekers, O., Hoeks, A. P. & Vermeer, C. (2015). Menaquinone-7 supplementation improves arterial stiffness in healthy postmenopausal women. Thrombosis and Haemostasis, 113(05), 1135–1144. https://doi.org/10.1160/th14-08-0675
9. Schurgers, L. J., Spronk, H. M., Soute, B. A., Schiffers, P. M., Demey, J. G., & Vermeer, C. (2007). Regression of warfarin-induced medial elastocalcinosis by high intake of vitamin K in rats. Blood. doi:10.1182/blood-2006-07-035345
10. Ueland, T., Gullestad, L., Dahl, C. P., Aukrust, P., Aakhus, S., Solberg, O. G., . . . Schurgers, L. J. (2010). Undercarboxylated matrix Gla protein is associated with indices of heart failure and mortality in symptomatic aortic stenosis. Journal of Internal Medicine, 268(5), 483-492. doi:10.1111/j.1365-2796.2010.02264.x
11. Geleijnse, J. M., Vermeer, C., Grobbee, D. E., Schurgers, L. J., Knapen, M. H., Meer, I. M., . . . Witteman, J. C. (2004). Dietary Intake of Menaquinone Is Associated with a Reduced Risk of Coronary Heart Disease: The Rotterdam Study. The Journal of Nutrition, 134(11), 3100-3105. doi:10.1093/jn/134.11.3100
12. Nimptsch, K., Rohrmann, S., Kaaks, R., & Linseisen, J. (2010). Dietary vitamin K intake in relation to cancer incidence and mortality: Results from the Heidelberg cohort of the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC-Heidelberg). The American Journal of Clinical Nutrition, 91(5), 1348-1358. doi:10.3945/ajcn.2009.28691
13. Theuwissen, E., Cranenburg, E. C., Knapen, M. H., Magdeleyns, E. J., Teunissen, K. J., Schurgers, L. J., . . . Vermeer, C. (2012). Low-dose menaquinone-7 supplementation improved extra-hepatic vitamin K status, but had no effect on thrombin generation in healthy subjects. British Journal of Nutrition, 108(09), 1652-1657. doi:10.1017/s0007114511007185

Der Artikel in Kürze:

› Multiple Sklerose

   – Deutlich weniger MS-Erkrankungen im sonnigen Süden

   – UV-Strahlung: Erstaunliche Auswirkungen auf das Immunsystem

   – Mit Vitamin D gezielt gegen MS-Schübe

› Parkinson: Mit steigenden Vitamin D-Werten weniger Ausfall-Symptome

› Mit Vitamin D präventiv gegen Demenz, Alzheimer und  Schlaganfall

   – Aktuelle Studienlage zu Demenz und Alzheimer

Multiple Sklerose

Mit 223.000 Betroffenen war MS im Jahre 2015 deutschlandweit eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen im frühen Erwachsenenalter. Die Erkrankung tritt schubweise auf und kann bei primär progredientem Verlauf innerhalb von acht bis zehn Jahren zum Tode führen. MS ist primär eine entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems mit einer herdförmigen Entmarkung der Nervenfasern. Dabei wird die Umhüllung der Nervenfasern zerstört, was zu einer Verschlechterung der Nervenleitfähigkeit (im Ernstfall zum kompletten Ausfall) und zu vielfältigen neurologischen Symptomen führt. Die Ursache für diese Schäden liegt wahrscheinlich in einer Autoimmunreaktion. Das klinische Bild ist von verschiedenen neurologischen Störungen geprägt: Lähmungen, Sehstörungen und Gangstörungen, zu denen später auch psychische Störungen wie Depressionen und Psychosen hinzukommen können.

Deutlich weniger MS-Erkrankungen im sonnigen Süden

UV-Strahlung unterstützt den Aufbau eines gesunden Immunsystems und hilft diesem beim Schutz des Zentralen Nervensystems. Hinweise auf einen Zusammenhang von MS mit der Menge und Intensität der Sonnenstrahlen gibt es seit vielen Jahren.

Wo die Sonne häufiger und intensiver scheint – so etwa in Italien im Vergleich zu Norwegen – und wenn die Menschen sich häufiger und länger an der Sonne aufhalten, läuft das Immunsystem seltener aus dem Ruder. Autoimmunerkrankungen kommen seltener vor und verlaufen milder. So auch bei der Multiplen Sklerose.

Das konnten Forscher aus sechs europäischen Ländern in einer Studie mit 4.700 Teilnehmern aus Italien und Norwegen nachweisen (01) — das sonnige Italien im Vergleich mit dem kühlen, im sonnenärmeren Norden gelegenen Norwegen.

Tatsächlich sind die Fallzahlen bei der Multiplen Sklerose (MS) in Italien niedriger als in Norwegen: 116 Fälle pro 100.000 Einwohner im Land am Mittelmeer verglichen mit 160 Fällen in Norwegen im Jahr 2017. Auch in Amerika zeichnet sich ein ähnliches Bild ab, wenn die MS-Fallzahlen entsprechend den Breitengraden zugeordnet werden wie in folgender Abbildung.

Abb.1: Abhängigkeit der Häufigkeit von Multipler Sklerose vom Geburtsort junger amerikanischer Männer zum Zeitpunkt der Musterung (nach 2)

Wichtiger aber für die Frage, ob und in welchem Ausmaß die Sonne die Entstehung und Entwicklung von MS beeinflusst, mussten die Forscher die Aufenthaltsdauer der Menschen an der Sonne und die Intensität der Sonnenstrahlen zu messen versuchen. Die Studienteilnehmer wurden also nach Art und Dauer ihrer Tätigkeit im Freien und an der Sonne befragt, nach ihren Ferienaufenthalten in südlichen Ländern, nach ihren Gewohnheiten in Bezug auf den Sonnenschutz, ihrem Hauttyp etc..

Geringeres MS-Risiko durch mehr Aufenthalt an der Sonne – vor allem in jungen Jahren

Wie erwartet zeigten sich erhebliche Unterschiede beim Umgang mit der Sonne zwischen den an MS erkrankten und den gesunden Teilnehmern. In beiden Ländern erkrankten die Menschen mit einer geringen „Sonnen-Nutzung“ wesentlich häufiger an MS als Menschen mit häufigerem und längerem Aufenthalt an der Sonne. Das galt besonders für die jüngeren Altersgruppen – in Norwegen für die 13-18jährigen und in Italien für die Kleinkinder zwischen 0 und 5 Jahren.

Bemerkenswert auch die Rolle der Sonnenschutzmittel. Regelmäßige Nutzung von Sonnencremes in jungen Jahren ging in Norwegen einher mit einem höheren MS-Risiko.

„In unserer großen fallkontrollierten Studie zeigte sich ein erhöhtes MS-Risiko sowohl im Verhältnis zum Aufenthalt im Freien wie auch zum Gebrauch von Sonnenschutzmitteln,“ so das Fazit der Wissenschaftler. „Alle unsere Messungen deuten darauf hin, dass ein zu geringer Sonnen-Aufenthalt, vor allem im Kindes- und Jugendalter, das MS-Risiko im späteren Leben steigert.“

UV-Strahlung: Erstaunliche Auswirkungen auf das Immunsystem

Forscher von der Universität Münster kommen bei Versuchen mit MS-Kranken ebenso wie in Tierversuchen zu dem Ergebnis: Moderate Sonnenstrahlung unterstützt den Aufbau eines gesunden Immunsystems und hilft diesem beim Schutz des Zentralen Nervensystems.

Prof. Karin Loser, eine der StudienautorInnen: „Aus der Behandlung der Schuppenflechte wissen wir, dass UV-Licht eine positive Wirkung auf das Immunsystem hat.“ Die Forscher gingen nun der Frage nach, ob diese Wirkung auch bei anderen Autoimmunerkrankungen nachweisbar sein könnte.

Über einen Zeitraum von sechs Wochen wurden neun MS-Patienten regelmäßig in einer eigens dafür konzipierten medizinischen Sonnenkammer bestrahlt. „Die Ergebnisse sind erstaunlich“, so Loser, „im Blut und in der Haut der Patienten fanden sich schon nach dem ersten Termin mehr regulatorische T-Zellen und dendritische Zellen als zuvor.“ Beide Zelltypen schützen das Immunsystem davor, sich bei einer Überreaktion selbst anzugreifen – dieser gefährliche Vorgang ist das zentrale Kennzeichen der Multiplen Sklerose.

Das Wissenschaftlerteam (3) konnte 2014 nachweisen, dass die UV-B-Strahlung im Immunsystem von MS-Patienten einen komplexen Prozess auslöst: In der bestrahlten Haut bilden sich tolerogene dendritische Zellen, die dann in angegliederten Lymphknoten regulatorische T-Zellen „ausbilden“.

Parallel konnten bei Mäusen die genauen molekularen Wege entschlüsselt werden, die bei der UV-B-Bestrahlung eine Rolle spielen: Die durch die UV-Strahlen gebildeten regulatorischen Zellen wandern aus der Haut zum Ort der Entzündung, also ins Blut, in die Knochen oder – wie bei der MS – in das Zentrale Nervensystem. Hier lösen sie eine schützende Reaktion des Immunsystems aus und drosseln so die selbstzerstörerische Autoimmunität. Allerdings ließ dieser Effekt schneller nach als die Sonnenbräune: Wurde die Behandlung auch nur für wenige Tage unterbrochen, verschlechterten sich Blutwerte und Immunstatus wieder – sowohl bei Mäusen als auch beim Menschen.

Die Ergebnisse zeigen klar, wie der Umweltfaktor UV-Licht die Entstehung und den Verlauf der Multiplen Sklerose beeinflusst. „Es gibt offenbar eine Achse zwischen Haut und Nervensystem. UV-B-Strahlung hat einen Einfluss auf die Immuntoleranz im Nervensystem. Der Einfluss ist kurzfristig, umkehrbar und geht weit über Effekte von Vitamin D allein hinaus“, so Prof. Heinz Wiendl, Direktor der Klinik für Allgemeine Neurologie der Universität Münster.

Mit Vitamin D gezielt gegen MS-Schübe

Inzwischen liegt nicht nur eine Vielzahl von wissenschaftlichen Untersuchungen vor, die den Nutzen von Vitamin D belegen, sondern es wird auch die gezielte Therapie der Erkrankung mit Vitamin D diskutiert. Basis für diese Überlegungen ist eine klinische Studie, in der 12 Patienten mit Multipler Sklerose im klinischen Schub für einen Zeitraum von 28 Wochen Vitamin D in hohen Dosen verabreicht bekamen. Die tägliche Zufuhr lag zwischen 4.000 und 40.000 I.E. Vitamin D (4).

Die Behandlung wurde ohne Komplikationen und Beschwerden bei den Behandelten durchgeführt. Während sich der klinische Verlauf der Erkrankung kurzfristig nicht änderte, ging die Anzahl der im Gehirn nachweisbaren Herde unter der Therapie auf die Hälfte zurück! Mit diesem Therapieversuch konnte somit nicht nur die gute Verträglichkeit von Vitamin D bei einer Verabreichung in hohen Dosen sondern auch der direkte Einfluss des Sonnenhormons auf die Multiple Sklerose gezeigt werden.

Es gilt inzwischen als gesichert, dass eine Supplementierung mit Vitamin D bei Betroffenen, die einen Vitamin D-Mangel aufweisen, zumindest beim schubförmigen Verlauf der MS, signifikant die Schubrate, bei gleichzeitiger Behandlung von Immunmodulatoren, um 50-70% senken kann. In einer im Jahr 2017 erschienenen Zusammenfassung zu dieser Thematik (5) wird von einer Schubratensenkung von 50 – 70% durch den vorteilhaften Effekt von Vitamin D berichtet, allerdings vornehmlich bei gleichzeitiger Behandlung mit Immunmodulatoren (IMT). Die Studie stellt zudem eine Plateaubildung mit Blick auf den sinnvoll zu erreichenden Vitamin D-Spiegel im Blut fest. Oberhalb von 60 ng/ml wurden keine weiteren positiven Effekte beobachtet.

Das folgende Diagramm macht den positiven Effekt einer Vitamin D-Behandlung bei gleichzeitiger Einnahme von Immunmodulatoren deutlich. Die Balken stellen die rückläufige Häufigkeit der MS-Schübe in Prozent dar, wenn die Vitamin D-Spiegel der Patienten um 20 ng/ml erhöht wurden.

Aber auch ohne gleichzeitige Behandlung mit IMTs gibt es signifikante Ergebnisse. Schon 2010 sind in einer Verträglichkeitsstudie deutliche immunmodulatorische Effekte und deutliche Schubratenreduktionen durch hohe Vitamin D-Gaben beobachtet worden (6).

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Das Projekt Life-SMS (Lebensstilmaßnahmen bei MS) — ebenso wie die SonnenAllianz ein Projekt der Deutschen Stiftung für Gesundheit und Information (DSGIP) — bietet Betroffenen und deren Therapeuten / Ärzte eine aktuelle Plattform, die Lebensstileffekte auf den Verlauf der Erkrankung transparent macht und es ermöglicht Änderungen im Lebensstil bewusst und praktisch umzusetzen.

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• Das Risiko einer Demenz-Erkrankung lag beim 2,3fachen,
• das Risiko für Alzheimer beim 2,5fachen und
• das Schlaganfall-Risiko beim 2,0fachen.

Eine Meta-Studie (Auswertung von Daten verschiedener früherer Studien) belegt ein um 40 % erhöhtes Risiko einer Alzheimer-Erkrankung bei Menschen mit einem Vitamin D-Defizit (9).

Die aktuelle Studienlage zu Demenz und Alzheimer

Alzheimer ist eine progressive neurodegenerative Erkrankung des Zentralnervensystems, die durch neuronalen Verlust in vielen Bereichen des Gehirns gekennzeichnet ist. Sie wurde 1907 zum ersten Mal vom deutschen Psychiater Alois Alzheimer beschrieben und tritt vor allem bei älteren Menschen mit zunehmender Anzahl auf. In den letzten Jahren häufen sich die Hinweise darauf, dass Vitamin D und seine Rezeptoren grundlegend an neurodegenerativen Mechanismen beteiligt sind.

Heutzutage weiß man, dass das Gehirn aus Neuronen besteht, die über Verzweigungen ein großes Netzwerk bilden, deren Kontaktstellen man als Synapsen bezeichnet. Sie verbinden die Nervenzellen miteinander und sind für die Informationsübertragung von Bedeutung. Werden diese Verbindungen oder die Nervenzellen selbst beschädigt oder zerstört, kommt es zu Beeinträchtigungen und in weiterer Folge zum Absterben der Zellen und damit zu den allseits bekannten Symptomen wie Erinnerungslücken, Sprachstörungen, Orientierungslosigkeit, Verwirrung usw.

Vitamin D-Mangel – der Risikofaktor für Alzheimer

Bereits 2007 wurden in einer Studie Verbindungen genetischer Art zwischen dem Vitamin D-Rezeptor und Alzheimer hergestellt. Dabei wurde eine potentielle Risikosteigerung an Alzheimer zu erkranken um den Faktor 2,3 festgestellt, wenn bestimmte genetische Voraussetzungen erfüllt waren (10).

In weiteren Erhebungen wurde ein Zusammenhang der Abnahme kognitiver Leistungsfähigkeit mit Vitamin D-Rezeptor-Polymorphismen bestätigt (11, 12). Deshalb wird den Genen und Rezeptoren, die mit am Vitamin D-Stoffwechsel und dessen Transport beteiligt sind, eine besondere Bedeutung in der aktuellen Alzheimer-Forschung zugewiesen.

Niedrige Vitamin D-Spiegel korrelieren laut aktuellen Studien mit kognitivem Leistungsabbau und wirken sich negativ auf die Entwicklung und Funktion des Gehirns aus (13, 14, 15, 16). Bei einer dieser Untersuchungen aus dem Jahr 2009 wurden die Vitamin D-Spiegel von Alzheimer-Patienten gemessen. Es stellte sich auch hier heraus, dass Patienten mit sehr niedrigen Spiegeln (8-30 nmol/l) um den Faktor 2,3 überrepräsentiert waren, im Vergleich zu jenen mit ausgewogener Vitamin D-Versorgung (66-170 nmol/l) (17).

Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2013 belegt zudem, dass Alzheimer-Patienten niedrigere 25(OH)D-Spiegel im Blut aufwiesen als gesunde (18).

Neuere Studien zeigen eine starke Assoziation zwischen den Ausgangskonzentrationen des Vitamin D-Spiegels und allen Formen der Demenz. Eine Untersuchung aus dem Jahr 2014 mit älteren Erwachsenen (73 – 74 Jahre), die frei von Herzkreislauf-Erkrankung waren, bestätigte dieses Bild über einen Nachverfolgungszeitraum von 5,6 Jahren (19). Bei vorliegender Vitamin D-Insuffizienz (< 10 ng/ml) erhöhte sich das Risiko für die Entwicklung einer Demenzerkrankung um den Faktor 2,2 (Abb. 2)!

Abb. 5: Verlaufsuntersuchung zur Häufigkeit unspezifischer Demenz und Alzheimer-Demenz in Abhängigkeit vom Vitamin D Spiegel (nach 19).

Weniger Vitamin D – weniger kognitive Leistungsfähigkeit

Eine weitere Studie (20) untersuchte 2015 den Zusammenhang zwischen Vitamin D-Insuffizienz, strukturellen Anomalien des Gehirns, kognitivem Verfall und Demenz. Das Ergebnis war eindeutig. Die Werte zeigten, wie zu erwarten, das häufige Auftreten von Vitamin D-Insuffizienz bei älteren Menschen. Darüber hinaus zeigten diese Daten, dass Afroamerikaner und Hispanoamerikaner eher an Vitamin D-Insuffizienz oder -Mangel leiden (dunkle Hautfarbe). Unabhängig von Rasse oder Ethnizität, kognitiver Basisfähigkeit und einer Vielzahl anderer Risikofaktoren war die Vitamin D-Insuffizienz aber mit signifikant schnelleren Rückgängen sowohl des episodischen Gedächtnisses als auch der Leistungsfähigkeit der Exekutivfunktion verbunden, was einem erhöhten Risiko für eine Alzheimer-Demenz gleichkommt.

Ferner schnitten Testpersonen mit niedrigerem Vitamin D-Spiegel schlechter bei den sogenannten MMSE-Tests ab (Mini-Mental-Status-Test) (15). Bei diesem Test werden die kognitiven Fähigkeiten eines Patienten u. a. nach Orientierung und Gedächtnisfähigkeit beurteilt, um Diagnosen oder etwaige Risikoanalysen zu erstellen.

Eine 2010 veröffentlichte Untersuchung (21) aus Italien mit 858 Erwachsenen über 65 Jahre konnte diese Annahme bestätigen. So wird in den Ergebnisse festgehalten, dass das Risiko eines erheblichen kognitiven Leistungsabbaus, gemessen mittels MMSE-Test, um 60% gesteigert wird, wenn ein schwerwiegender Vitamin D-Mangel (<25 nmol/l = 10 ng/ml) vorliegt. Verglichen wurden dabei Probanden mit Vitamin D-Mangel und solche mit regelrechter Versorgung (<75 nmol/l = 30 ng/ml).

Weiterführend zeigt die selbe Studie auf, dass Vitamin D-Mangelpatienten im Vergleich zu den ausreichend Versorgten um zusätzliche 0,3 MMSE-Punkte jährlich abbauten.

Nicht verwunderlich also, dass bei Patienten, die sich bereits im Anfangsstadium der Alzheimer-Krankheit befanden, mittels Vitamin D-Gaben das Fortschreiten der Krankheit verlangsamt werden konnte, so eine Untersuchung aus dem Jahr 2014. Die Behandlung mit Vitamin D könne laut Autoren einen Schutz gegen das Fortschreiten der Krankheit bieten (22).

Quellen

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Abbildungen: Spitz, J. (2009). Vitamin D – Mangel die unterschätzte Gefahr. Gesellschaft für Medizinische Information und Prävention.

Fotos:

Abb. 1: Sebastian Weiß

Abb. 2: Sebastian Weiß

Abb. 3: Chinnapong/shutterstock

Abb. 4: PopTika/shutterstock

Abb. 5: Sebastian Weiß

Heutzutage weiß man, dass das Gehirn aus Neuronen besteht, die über Verzweigungen ein großes Netzwerk bilden, deren Kontaktstellen man als Synapsen bezeichnet. Sie verbinden die Nervenzellen miteinander und sind für die Informationsübertragung von Bedeutung. Werden diese Verbindungen oder die Nervenzellen selbst beschädigt oder zerstört, kommt es zu Beeinträchtigungen und in weiterer Folge zum Absterben der Zellen und damit zu den allseits bekannten Symptomen wie Erinnerungslücken, Sprachstörungen, Orientierungslosigkeit, Verwirrung usw.

Man unterscheidet zwischen primäre und sekundäre Demenzen, wobei erstere aktuell laut schulmedizinischem Wissen als nicht heilbar gelten und zweitere Folgesymptome anderer Erkrankungen sind. Es gibt verschiedene Ursachen und Therapiemöglichkeiten. Im Verlauf dieses Beitrages wird auf die mitwirkende Rolle von Vitamin D eingegangen.

Vitamin D-Mangel – der Risikofaktor für Demenz

Zu den risikomindernden Funktionen in Bezug auf Demenz, kann der Körper von zusätzlichen unterstützenden Wirkungen des Vitamin D profitieren. Auf das Gehirn wirkt sich aktives Vitamin D durch verschiedene Effekte schützend aus:

• Förderung des Wachstums und der Reifung der Neuronen
• Reduktion von Thrombosen
• Regulation des Renin-Angiotensin-Systems
• hohe Konzentrationen können durch Unterdrückung entzündlicher neurovaskulärer Schäden als Neuroprotektivum (Lebenserhaltung von Nervenzellen und -fasern) wirken (20)

Das Sonnenhormon bietet Schutz bis ins hohe Alter

Eine 2010 im JAMA Internal Medicine Journal veröffentlichte Untersuchung aus Italien mit 858 Erwachsenen über 65 Jahre, unterstreicht den Nutzen von Vitamin D zur Erhaltung der geistigen Fähigkeiten im hohen Alter. So wird in den Ergebnissen festgehalten, dass das Risiko eines erheblichen kognitiven Leistungsabbaus, gemessen mittels MMSE-Tests (Mini-Mental-Status-Test), um 60% gesteigert wird, wenn ein schwerwiegender Vitamin D-Mangel (<25 nmol/l = 10 ng/ml) vorliegt. Bei diesem Test werden die kognitiven Fähigkeiten eines Patienten u. a. nach Orientierung und Gedächtnisfähigkeit beurteilt, um Diagnosen oder etwaige Risikoanalysen zu erstellen. Verglichen wurden dabei Probanden mit Vitamin D-Mangel und solche mit regelrechter Versorgung (<75 nmol/l = 30 ng/ml).

Weiterführend zeigt dieselbe Studie auf, dass Vitamin D-Mangelpatienten im Vergleich zu den ausreichend Versorgten, um zusätzliche 0,3 MMSE-Punkte jährlich abbauten (15).

Eine weitere Studie (14) bestätigte im Jahr 2015 den Zusammenhang zwischen Vitamin D-Insuffizienz, strukturellen Anomalien des Gehirns, kognitivem Verfall und Demenz. Das Ergebnis war eindeutig. Die Werte zeigten, wie zu erwarten, das häufige Auftreten von Vitamin D-Insuffizienz bei älteren Menschen. Unabhängig der Ethnizität, kognitiver Basisfähigkeit und einer Vielzahl anderer Risikofaktoren, war die Vitamin D-Insuffizienz aber mit signifikant schnelleren Rückgängen sowohl des episodischen Gedächtnisses als auch der Leistungsfähigkeit der Exekutivfunktion verbunden, was einem erhöhten Risiko für eine Alzheimer-Demenz gleichkommt.

Ferner schnitten auch bei dieser Untersuchung Testpersonen mit niedrigerem Vitamin D-Spiegel schlechter bei den sogenannten MMSE-Tests ab (9).

Eine im April 2022 publizierte Beobachtungsstudie und Randomisierung (Auswertung anhand genetischer Marker) hat die Zusammenhänge von Vitamin D auf die Gehirngesundheit unter die Lupe genommen. Genaugenommen wurden die Zusammenhänge auf das Demenz- und Schlaganfallrisiko untersucht. Dazu wurden die Inzidenzen der auftretenden Fälle von Demenz und Schlaganfällen der UK-Biobank ausgewertet, welche eine andauernde prospektive Kohortenstudie ist, in der sich 502.504 Teilnehmer zwischen 37-73 befinden.

Die Ergebnisse konnten einen Zusammenhang zwischen Vitamin D und einem erhöhten Demenz- sowie Schlaganfallrisiko herstellen. Die höchste Wahrscheinlichkeit an Demenz zu erkranken, wurde festgestellt, wenn die Vitamin D-Werte unter 20 ng/ml betrugen. In der Auswertung der mendelschen Randomisierung wurde festgestellt, dass das Risiko bei den Probanden um 54 % zunimmt, wenn der Vitamin D-Spiegel 10 ng/ml statt 20 ng/ml beträgt.
Des Weiteren wurde festgestellt, dass Demenz bei 17 % der Teilnehmer vermieden werden könnte, wenn die Serumwerte des Vitamin D auf 20 ng/ml erhöht werden. Diese Erkenntnis deuten darauf hin, dass wenn der Spiegel noch weiter erhöht werden würde, das Risiko dadurch weiterhin gesenkt und Demenzerkrankungen vermieden werden könnten.

Doppeltes Risiko für Demenz weil Vitamin D-Spiegel zu niedrig

Eine weitere Studie mit 1.658 älteren Personen (73-74 Jahre) aus den USA, die frei von Herzkreislauferkrankungen waren und keine Demenz zu Beginn der Studie hatten, bestätigt ebenso, dass Vitamin D-Mangel ein Risikofaktor für Demenz ist. Es zeigt sich eine starke Assoziation zwischen den Ausgangskonzentrationen des Vitamin D-Spiegels und allen Formen von Demenz (siehe Abb. 1). Von den Teilnehmern entwickelten 171 Menschen während einer Nachbeobachtungszeit von 5,6 Jahren eine Demenz, wobei das Risiko bei Vitamin D-Spiegeln von <10 ng/ml um den Faktor 2,25 und höher lag im Vergleich zur Gesamtkohorte (Abb. 1).
Bei den Probanden mit Vitamin D-Spiegeln zw. 10 – 20 ng/ml, war das Risiko um den Faktor 1,7 höher als bei der Gesamtkohorte (13).

In der Zusammenfassung finden die Forscher klare Worte für die Resultate:

„Unsere Ergebnisse bestätigen, dass ein Vitamin-D-Mangel mit einem deutlich erhöhten Risiko für Demenz und Alzheimer einhergeht (13).“

Abb. 1: Verlaufsuntersuchung zur Häufigkeit unspezifischer Demenz und Alzheimer-Demenz in Abhängigkeit vom Vitamin D Spiegel (nach 13).

Auch bei der Demenzkrankheit Alzheimer hat man herausgefunden, dass Hypovitaminose D wahrscheinlich auch eine vorausgehende Rolle bei der Entwicklung von anderen Demenzarten spielt (17,18). Dysfunktionen des Gehirns, wie beispielsweise abnehmende kognitive Verarbeitungsgeschwindigkeit, Aktualisierung von Informationen und mentale Verschiebungen, konnten laut einem Forschungsbericht so bereits anhand der Vitamin D-Versorgung prognostiziert werden (19).

Vitamin D beim Schutz vor Alzheimer stark beteiligt

Alzheimer ist eine progressive neurodegenerative Erkrankung des Zentralnervensystems, die durch neuronalen Verlust in vielen Bereichen des Gehirns gekennzeichnet ist. Sie wurde 1907 zum ersten Mal vom deutschen Psychiater Alois Alzheimer beschrieben und tritt vor allem bei älteren Menschen mit zunehmender Anzahl auf. In den letzten Jahren häufen sich die Hinweise darauf, dass Vitamin D und seine Rezeptoren neurodegenerativen Mechanismen entgegenwirken können.

Bereits 2007 wurden in einer Studie Verbindungen genetischer Art zwischen dem Vitamin D-Rezeptor und Alzheimer hergestellt. Dabei wurde eine potentielle Risikosteigerung an Alzheimer zu erkranken um den Faktor 2,3 festgestellt, wenn bestimmte genetische Voraussetzungen erfüllt waren (4).

In weiteren Erhebungen wurde ein Zusammenhang der Abnahme kognitiver Leistungsfähigkeit mit Vitamin D-Rezeptor-Polymorphismen bestätigt (5, 6). Deshalb wird den Genen und Rezeptoren, die mit am Vitamin D-Stoffwechsel und dessen Transport beteiligt sind, eine besondere Bedeutung in der aktuellen Alzheimer-Forschung zugewiesen.

Niedrige Vitamin D-Spiegel korrelieren laut aktuellen Studien mit kognitivem Leistungsabbau und wirken sich negativ auf die Entwicklung und Funktion des Gehirns aus (7, 8, 9, 10). Bei einer dieser Untersuchungen aus dem Jahr 2009 wurden die Vitamin D-Spiegel von Alzheimer-Patienten gemessen. Es stellte sich auch hier heraus, dass Patienten mit sehr niedrigen Spiegeln (3-12 ng/ml) um den Faktor 2,3 überrepräsentiert waren, im Vergleich zu jenen mit ausgewogener Vitamin D-Versorgung (26-68 ng/ml) (11).

Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2013 belegt zudem, dass Alzheimer-Patienten niedrigere Vitamin D-Spiegel im Blut aufwiesen als Gesunde (12).

Nicht verwunderlich also, dass bei Patienten, die sich bereits im Anfangsstadium der Alzheimer-Krankheit befanden, mittels Vitamin D-Gaben das Fortschreiten der Krankheit verlangsamt werden konnte, so eine Untersuchung aus dem Jahr 2014. Die Behandlung mit Vitamin D könne laut Autoren einen Schutz gegen das Fortschreiten der Krankheit bieten (16).

Fazit:

“Vitamin D ist an sämtlichen Mechanismen für die Gesunderhaltung des Gehirns beteiligt und kann wohlmöglich Demenzen und Alzheimer vorbeugen, das Fortschreiten unterbinden und auch bei der Heilung unterstützen. Ein Vitamin D-Mangel, der über längere Zeit andauert, sollte daher vermieden werden und es sollte dafür gesorgt werden, dass der Körper ausreichend mit dem Sonnenhormon genährt wird. ”

Alles rund um das Thema Demenz finden Sie bei unserem Schwesterprojekt KsD (Kompetenz statt Demenz ). KsD ist neben der SonnenAllianz eine weitere Initiative der Deutschen Stiftung für Gesundheitsinfomation und Prävention (DSGIP) und hat sich zum Ziel gesetzt, die zentrale Internetplattform zur Prävention und zur Behandlung von Demenz“ über lebensstilorientierte Maßnahmen werden.

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Quellen:

1. https://de.statista.com/themen/2032/demenzerkrankungen-weltweit/#dossierContents__outerWrapper
2. https://www.gesundheit.gv.at/krankheiten/gehirn-nerven/demenz/was-ist-das.html#:~:text=Demenz%20ist%20ein%20Oberbegriff%20f%C3%BCr,emotionalen%20und%20sozialen%20F%C3%A4higkeiten%20ab.
3. https://www.stiftung-gesundheitswissen.de/wissen/demenz/hintergrund
4. Gezen-Ak, D., Dursun, E., Ertan, T., Hanağasi, H., Gürvit, H., Emre, M., . . . Yilmazer, S. (2007, July). Association between vitamin D receptor gene polymorphism and Alzheimer’s disease. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17592215
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Abbildung: Littlejohns, Thomas J.; Henley, William E.; Lang, Iain A.; Annweiler, Cedric; Beauchet, Olivier; Chaves, Paulo H. M. et al. (2014): Vitamin D and the risk of dementia and Alzheimer disease. In: Neurology 83 (10), S. 920–928. DOI: 10.1212/WNL.0000000000000755.

Bild: LIGHTFIELD STUDIOS/stock.adobe; magele-picture/stock.adobe

Vitamin D ist ein entscheidender Faktor des Kalziumstoffwechsels und essentiell für die Resorption des Knochenminerals. Extrem hohe Dosen des Sonnenhormons und Vitamin D-Spiegel weit jenseits von 100 ng/ml aufwärts stehen im Verdacht, Hyperkalzämie zu verursachen und damit die Manifestation von Nierensteinen zu begünstigen. Doch ist die Angst vor Vitamin D in diesem Zusammenhang berechtigt?

Die Entstehung von Nierensteinen geht tendenziell mit einer verstärkten Kalziumabsorption im Darm, einer erhöhten Kalziumausscheidung im Urin und einem übermäßigen Knochenmineralverlust einher. Obwohl an all diesen Prozessen direkte Wirkungen von aktivem Vitamin D beteiligt sind, ist die Auswirkung der Einnahme von Vitamin D auf den Kalziumhaushalt bei Steinbildnern (Menschen, mit der Tendenz Nierensteine zu bilden) immer noch ungeklärt. Klar ist jedoch, dass ein Vitamin D-Mangel bei Steinbildnern weit verbreitet ist (1).

Dass Vitamin D den Kalziumhaushalt reguliert und in extrem hohen Dosen zu einer Hyperkalzämie führen kann, wird von Vitamin D-Kritikern häufig als Argument gegen die Sicherheit des Sonnenhormons in Bezug auf Nierensteine angeführt. Denn Hyperkalzämie wird als Risikofaktor für Nierensteine gesehen. Eine Vielzahl von wissenschaftlichen Untersuchungen konnte jedoch keine Korrelation zw. normalen Vitamin D-Dosen (bis 10.000 I.E. täglich) und Hyperkalzämie nachweisen.

Zum Thema Hyperkalzämie in Zusammenhang mit Vitamin D haben wir einen eigenen Artikel verfasst, klicken Sie hier um ihn zu lesen!

Laut Studienlage kein Einfluss von Vitamin D auf Nierensteine

Auch der wichtigste Indikator für Nierensteine, nämlich Kalzium im Urin, konnte in verschiedenen Studien nicht mit einer erhöhten Vitamin D-Zufuhr oder Einnahme in Verbindung gebracht werden. Es gibt kaum Hinweise darauf, dass die Einnahme von Vitamin D in normalen Dosierungen bei gesunden Menschen das Risiko für Nierensteine erhöht.

Bei der groß angelegte NHANES-Studie III mit dem Titel „Zusammenhang zwischen Vitamin D und Nierensteinen“, handelt es sich um eine große bevölkerungsbasierte Querschnittsstudie in den USA mit mehr als 16.000 Probanden. Bei der Datenerhebung konnten weder höhere Vitamin D-Spiegel bei Patienten mit Nierensteinen festgestellt werden, noch war die Gruppe mit den höchsten Vitamin D-Spiegeln vermehrt von Nierensteinen betroffen.
Die Schlussfolgerung der Autoren lautet daher: Hohe Vitamin D-Spiegel sind bei NHANES III-Teilnehmern nicht mit einer vorherrschenden Nierensteinerkrankung verbunden (2).

Des weiteren zitieren wir eine aussagekräftige Studie des amerikanischen GrassroothHealth-Kollektivs aus dem Jahr 2014. Die Untersuchung umfasste 2012 Teilnehmer, die im Durchschnitt 19 Monate lang prospektiv beobachtet wurden. Dreizehn Personen gaben während des Studienzeitraums selbst an, Nierensteine ​​zu haben.
Ergebnisse: Es wurde kein statistisch signifikanter Zusammenhang zwischen Vitamin D im Serum und Nierensteinen gefunden. Stattdessen war der Body-Mass-Index signifikant mit dem Nierensteinrisiko (Faktor 3,5) verbunden.
Schlussfolgerung der Forscher: Vitamin D-Spiegel von 20 bis 100 ng/ml haben keinen signifikanten Zusammenhang mit der Häufigkeit von Nierensteinen (3).

Forscher untersuchten im Rahmen einer englisch-italienischen Studie aus dem Jahr 2017, ob die Verabreichung von 20.000 I.E. Vitamin D wöchentlich über einen Zeitraum von 4 Monaten Auswirkungen auf die Kalziumausscheidung mit sich bringt. Obwohl die Vitamin D-Spiegel bei den 37 Probanden im Schnitt von 19,4 ng/ml auf 52,7 ng/ml anstiegen, konnte keine signifikante Erhöhung des Kalziums im Urin nachgewiesen werden (4).

Eine iranische Interventionsstudie aus dem Jahr 2019 mit 30 Probanden, die an Vitamin D-Mangel litten und bei denen außerdem Nierensteine in der Vorgeschichte festgestellt wurden, kommt zu ähnlichen Ergebnissen. Die Teilnehmer bekamen zwei Monate lang 50.000 I.E. Vitamin D pro Woche verabreicht, was einer Tagesdosis von ca. 7000 I.E. entspricht. Danach wurde die gleiche Dosis alle 2 Wochen verabreicht. Der durchschnittliche Vitamin D-Spiegel stieg dabei von mangelhaften 10,4 ng/ml auf 44 ng/ml.
Ergebnis: Trotz der stark angestiegenen Vitamin D-Werte, gab es keine signifikanten Auswirkungen auf die Menge des Kalziums im Urin (5).

Fazit zu Vitamin D und Nierensteine

Obwohl Vitamin D lt. aktueller Studienlage keine oder kaum negative Auswirkungen auf Nierensteine hat, empfehlen wir prädisponierten Steinbildnern besonders auf die Cofaktoren Vitamin K2 und Magnesium zu achten und unnötig hohe Dosen von mehr als 4000-5000 I.E. langfristig nur dann einzusetzen, falls der begründete Verdacht auf eine Vitamin D-Resistenz besteht. Magnesium sollte in diesem Fall als Citrat in einer Dosierung von mind. 300 – 400 mg täglich zugeführt werden.
Als Sicherheitsvorkehrung kann zu Beginn einer Vitamin D-Einnahme der Kalzium-Spiegel im Blut, sowie der Kalziumanteil im Urin engmaschig kontrolliert werden, um Unregelmäßigkeiten im Kalziumstoffwechsel frühzeitig zu erkennen.

Vitamin D-Cofaktoren spielen wichtige Rolle

Vitamin D sollte wenn möglich immer mit den Cofaktoren Magnesium und Vitamin K2 eingenommen werden. Warum dem so ist, erfahren Sie in unseren jeweiligen Artikeln:

• Vitamin D-Co-Faktor: Magnesium
• Vitamin D-Co-Faktor: Vitamin K2

Bei diagnostizierten Nierensteinen und bei erhöhtem Risiko Nierensteine zu entwickeln, könnten die beiden Vitamin D-Cofaktoren aber eine ganz besondere Rolle spielen.

Vitamin K2 – das Knochenvitamin optimiert den Kalziumstoffwechsel

Oxalatsäure (Oxalat), die häufig in pflanzlichen Nahrungsmitteln vorkommt, gilt als eine der Hauptursachen für die häufigste Form der Nierensteine, die Kalziumoxalatsteine. Diese Art der Nierensteine bildet sich durch die Bindung von Kalzium und Oxalsäure im Blut.

Insbesondere die MK-7-Form des Vitamin K2 und Vitamin D wirken zusammen, um Kalzium in Knochen und Hartgewebe richtig zu platzieren und damit gleichzeitig gefährliche Anhäufungen von den Gefäßen und Weichteilgeweben fernzuhalten. Insbesondere die von Vitamin K2 angestoßene Aktivierung von Osteocalcin und Matrix-GLA-Protein (MGP) spielt dabei eine sehr wichtige Rolle.

In Studien wurde gezeigt, dass das durch Vitamin K2 aktivierte MGP Verkalkung von Arterienwänden reduzieren kann, was ein Hinweis darauf ist, dass es dazu beitragen kann, Kalzium aus den Weichteilgeweben, wie auch der Niere zu entfernen (6).

Fazit zu Vitamin K2

Obwohl es aufgrund der mangelnden Datenlage noch keine eindeutigen Beweise für die Wirkung von Vitamin K2 gegen Nierensteine gibt, so spricht einiges für einen präventiven und begleitenden therapeutischen Einsatz des Minerals.

Magnesium – der Vitamin-D-Aktivator und Nierensteinlöser

Verschiedene Studien haben gezeigt, dass die Citratausscheidung bei Steinbildnern deutlich geringer ist als bei normalen Kontrollpersonen, was als Ursache für Nierensteine vermutet wird. Deshalb werden Citratsalze wie z.B. Magnesiumcitrat häufig zur Vorbeugung und Behandlung von kalziumhaltigen Nierensteinen eingesetzt.
Aus gutem Grund, wie eine Metaanalyse aus insgesamt 7 Studien mit 477 Teilnehmer bestätigt. Die Studienautoren schlussfolgern darin wie folgt:

„Citratsalze verhindern die Neubildung von Nierensteinen, reduzieren die Steingröße und reduzieren das weitere Steinwachstum bei Patienten mit Reststeinen, die überwiegend Oxalat enthalten (7).“

Diskutiert werden unter anderem folgende Wirkungen des Citrats:

1. Erhöhung des pH-Werts im Darm: Citratsalze, wie Magnesiumcitrat oder Kaliumcitrat, erhöhen den pH-Wert des Harns, was dazu beiträgt, dass Oxalationen weniger leicht ausfallen und sich zu Kristallen formen. Ein höherer Harn-pH-Wert wirkt sich positiv auf die Löslichkeit von Kalziumoxalat aus.
2. Hemmung von Kristallbildung: Citratsalze können die Kristallbildung hemmen, indem sie sich an Kalziumionen binden und die Bildung von Kalziumoxalat-Kristallen verhindern. Dies macht es schwieriger für Kalziumoxalatsteine, sich im Harntrakt zu bilden.
3. Erhöhung der Harnmenge: Citratsalze haben auch eine harntreibende Wirkung, was dazu führt, dass Sie mehr Urin produzieren. Dies hilft, die Konzentration von Kalzium und Oxalat im Harn zu verdünnen und verringert das Risiko von Nierensteinbildung.

Amerikanische Forscher untersuchten im Jahr 1997 die Wirksamkeit von Kalium-Magnesiumcitrat bei der Prävention wiederkehrender Calciumoxalat-Nierensteine. Bei der randomisierten, prospektiven Doppelblindstudie erhielten 64 Patienten bis zu 3 Jahre lang täglich Placebo oder Kalium-Magnesiumcitrat (42 mq Kalium, 21 mq Magnesium und 63 mq Citrat).
Ergebnis: Neue Steine bildeten sich bei 63,6 % der Probanden, die Placebo erhielten und nur bei 12,9 % der Probanden, die Kalium-Magnesiumcitrat erhielten.
Schlussfolgerungen: Kalium-Magnesiumcitrat beugt wirksam wiederkehrenden Kalziumoxalatsteine vor. Diese bis zu 3-jährige Behandlung reduziert das Risiko eines erneuten Auftretens um 85 % (8).

Eine weitere Studie ergab deutliche hemmende Wirkungen von Magnesium, Citrat und Phytat auf die Bildung von Kalziumoxalatkristallisation, was die Nützlichkeit bei der Behandlung und Vorbeugung von Kalziumoxalatsteine unterstützt. Zusätzlich zur Fähigkeit zur Kristallisationshemmung verhinderten Citrat und Magnesium die Kristallisation von Kalziumoxalat, indem sie dessen Übersättigung verringerten (9).

Fazit zu Magnesium

Magnesiumcitrat schützt vorbeugend gegen Nierensteine, die hauptsächlich Oxalat enthalten und verringert das Ausmaß bestehender Nierensteine. Menschen, die eine Neigung zu Nierensteinen aufweisen, profitieren also gleich doppelt vom Vitamin D-Cofaktor Magnesium, wenn es als Citrat zugeführt wird.

Ganzheitliche Betrachtung und Einordnung der aktuellen Datenlage

Was offensichtlich in der Diskussion regelmäßig vergessen wird, ist die Kalziumzufuhr! Wer kiloweise Käse isst, muss das darin enthaltene Kalzium in irgendeiner Form wieder loswerden. Leider steckt der Körper es nicht in die Knochen, wo wir es gut gebrauchen könnten, sondern scheidet es über die Nieren aus. Im sogenannten „Coimbra Protokoll“ mit seinen hohen Vitamin D-Dosen zur Überwindung der Vitamin D-Resistenz wird daher konsequent eine kalziumarme Ernährung empfohlen.

Die Angst vor Nierensteinen, bestehende Nierensteine und eventuell wiederkehrende Nierensteine sind also kein Grund, auf Vitamin D zu verzichten. Wichtig ist die kombinierte Einnahme mit den Cofaktoren (Magnesium unbedingt als Citrat), dies gilt auch, wenn Vitamin D durch die Sonne gebildet wird.

Quellenangabe:

Kalzium spielt eine wichtige Rolle im Knochenstoffwechsel, wo es auch gemeinsam mit Vitamin D interagiert. Der Mineralstoff wird außerdem für verschiedene zelluläre Prozesse benötigt, wie zum Beispiel die Muskel- und Gefäßkontraktion, Nervenimpulsübertragung, aber auch für die Herz-, Nieren- und Lungenfunktion sowie die Blutgerinnung und das Hormonsystem. Doch sollte Kalzium  zusammen mit Vitamin D oder gar als Monopräparat eingenommen werden? Unsere Antworten finden Sie in diesem Artikel.

Der Artikel in Kürze:

> Wege der Kalziumaufnahme

> Kalziumaufnahme und Steuerung

> Arterienverkalkungen durch Kalzium

> Ist die Sango Meereskoralle gefährlich?

Wege der Kalziumaufnahme

Kalzium wird vornehmlich über die Ernährung aufgenommen und sollte dem Körper laut offiziellen nationalen und internationalen Empfehlungen mit 800-1000 mg pro Tag zugeführt werden. Proteingebundenes Kalzium aus Lebensmitteln wird im Magen durch die Magensäure freigesetzt, ehe es im Darm resorbiert werden kann (1). Eine intakte Magensäure ist also wichtig, damit eine effektive Kalziumaufnahme im Darm stattfinden kann.

Das Kalzium wird nach der Freisetzung im Darm über 2 verschiedene Transportmechanismen resorbiert (2,3):

1. Über den transzellulären aktiven Transport: Dieser findet bei niedriger bis normaler Kalziumzufuhr größtenteils im Zwölffingerdarm und im oberen Leerdarm statt und ist vom aktiven Vitamin D (Calcitriol) abhängig. Ist der Vitamin D-Spiegel im Blut zu niedrig, kann dieser Prozess nicht ordnungsgemäß ablaufen.
2. Über den parazellulären passiven Transport, der über die gesamte Länge des Darms mittels eines Diffusionsmechanismus funktioniert.

Am Beispiel einer Interventionsstudie lässt sich die Verbesserung des Vitamin D-Spiegels auf die Kalziumaufnahme veranschaulichen. Zwei Vergleichsgruppen wurden dabei mit kalziumarmer Ernährung und relativ niedrig dosierten Kalziumpräparaten versorgt, wobei eine der beiden Gruppen mit Vitamin D versorgt wurde. Trotz der Tatsache, dass der mittlere Vitamin D-Spiegel in der Gruppe ohne Vitamin D-Supplementierung mit 20 ng/ml den offiziellen Empfehlungen der Vitamin D-Versorgung entsprach, konnte die Vitamin D-Gruppe mit Spiegeln von 34,4 ng/ml signifikante 65% mehr Kalzium absorbieren (4). Welche Vitamin D-Werte wir als ausreichend betrachten, können Sie hier nachlesen >>

Die Rolle von Vitamin D bei der Kalziumaufnahme und -steuerung für unsere Knochengesundheit

Kalzium wird zum überwiegendem Teil in den Knochen und Zähnen gespeichert und bei Bedarf, für die in der Einleitung genannten Funktionen, freigesetzt. Um die Kalziumkonzentration im Blut nach oben hin zu regulieren, sorgt ein erhöhter PTH-Spiegel im Blut für die Mobilisierung des in den Knochen gespeicherten Kalziums. Dies geschieht aber nur dann, wenn zu wenig Kalzium über den Darm aufgenommen werden kann, was in den meisten Fällen durch einen Vitamin D-Mangel verursacht wird. Bleibt dieser Zustand über längere Zeit aufrecht, führt dies zu Osteomalazie, Osteoporose, Rachitis bei Kindern oder Zahnschmelzverlust und anderen degenerativen Erscheinungen.

Bezeichnenderweise finden sich die niedrigsten Parathormonwerte bei Vitamin D-Spiegeln von > 40 ng/ml aufwärts (5).

Denn Vitamin D ist ein wesentlicher Faktor bei der aktiven, transzellulären Aufnahme von Kalzium im Darm, aber auch die Steuerung des Knochenminerals ist vom Sonnenhormon abhängig. Wenn die Gefahr eines Kalziummangels besteht, sollte also zuallererst der Vitamin D-Spiegel kontrolliert werden. Denn nur falls bei einem regelrechten Vitamin D-Spiegel von über 40 ng/ml, immer noch ein Kalziummangel vorhanden ist, macht eine Supplementation oder Medikation mit dem Mineralstoff Sinn.

Vitamin D steuert Kalzium indirekt auch dahingehend, als dass es die Konzentration des sogenannten Matrix-Gla-Proteins (MPG) positiv beeinflusst (6). MPG ist für die Einlagerung des Kalziums in die Knochen wichtig und verhindert die Ablagerung von Kalzium in den Gefäßen. In anderen Worten: Es sorgt dafür, dass das Kalzium dort ankommt, wo es gebraucht wird. MPG wird unter anderem auch von Vitamin K2 aktiviert, worüber wir bereits einen ausführlichen Artikel verfasst haben.

Fällt der Vitamin D-Spiegel unter 30 ng/ml, was in der 2015 vom RKI publizierten Studie bei 88% der erfassten Deutschen der Fall war (7), so kann auch die Verkalkung des neu gebildeten Osteoids im Knochen und damit die Knochengesundheit nicht mehr gewährleistet werden (8). Eine Osteomalazie und Verschlechterung der Knochenstruktur sind damit vorprogrammiert.

Der Zusammenhang der Kalziumaufnahme mit dem Vitamin D-Spiegel wurde auch in einer älteren Studie mit insgesamt 944 gesunden Probanden nachgewiesen. Dort ist zwar von niedrigeren Vitamin D-Spiegeln (18 ng/ml) die Rede, die Schlussfolgerung bezieht sich jedoch auf die notwendige Kalziumzufuhr bei einem gewissen Vitamin D-Spiegel:

„Solange der Vitamin-D-Status sichergestellt ist, ist eine Kalziumaufnahme von mehr als 800 mg/Tag zur Aufrechterhaltung des Kalziumstoffwechsels nicht erforderlich. Vitamin-D-Präparate sind für einen angemessenen Vitamin-D-Status in nördlichen Klimazonen erforderlich“ (9).

Kalziumpräparate können Herzerkrankungen verursachen

Die 2011 in Heidelberg durchgeführte EPIC-Studie (10) untersuchte wie sich die Aufnahme von Kalzium und Kalziumpräparaten auf das Risiko eines Herzinfarktes, Schlaganfalls oder generell einer kardiovaskulären Erkrankung auswirkt. Die 23.980 Teilnehmer im Alter von 35-64 Jahren waren bei Beginn der Studie frei von kardiovaskulären Erkrankungen und wurden im Durchschnitt über 11 Jahre beobachtet.

Dabei zeigt sich bei der isolierten Einnahme von Kalzium-Monopräparaten ohne andere Nahrungsergänzungsmittel ein erhöhtes Risiko um den Faktor 2,4 einen Herzinfarkt zu manifestieren. Wurden Kalziumpräparate mit anderen Präparaten kombiniert, dann war das Risiko immer noch um 86% höher, als bei den Studienteilnehmern, die keine Kalziumprodukte einnahmen.

Die moderate Kalziumzuführung von 820 mg/Tag über die Nahrung senkte das Risiko eines Herzinfarktes jedoch um 30% !

Diese Zuführungsmenge sollte mit einer großteils ausgewogenen Ernährung kein Problem darstellen.

Eine weitere 2013 veröffentlichte Studie (11) des amerikanischen Instituts für Gesundheit (NIH) unterstreicht ebenfalls das Risiko für Männer an Kalziumpräparaten durch Herzerkrankungen zu versterben. Hierbei wurden 388.229 Probanden 12 Jahre lang beobachtet. Bei einer täglichen Einnahme von 1000 mg Kalzium als Supplement wurde eine um 20% höhere Sterblichkeit bei Männern durch Herzerkrankungen festgestellt. Die Kalziumaufnahme rein über die Nahrung war auch bei dieser Studie ausdrücklich nicht mit einer höheren Sterblichkeit durch Herzerkrankungen verbunden.

Auch bei Frauen erhöhte sich in einer placebokontrollierten Studie das Risiko durch Kalziumpräparate sowohl mit als auch ohne zusätzlichem Vitamin D, durch einen Herzinfarkt zu versterben um 24% (12).

Sango Meereskoralle

Oft werden wir gefragt, ob die Sango Meerekoralle aufgrund des relativ hohen Kalziumanteils Gefahren der Arterienverkalkung in Kombination mit der Einnahme von Vitamin D birgt.

Die Sango Meereskoralle hat in der Regel einen Kalziumgehalt von 20%, der aber ergänzt wird durch 10% Magnesiumanteil und anderen Mengen- und Spurenelementen. Folgt man den Einnahmeempfehlungen der Hersteller, die sich auf eine Zufuhrmenge von 3g täglich beziehen, so addiert sich die tägliche Zuführungsdosierung von Kalzium dadurch auf 600 mg täglich, was eher eine überschaubare Menge darstellt. Zusätzlich sorgt der Gegenspieler und Kofaktor von Kalzium, nämlich das Magnesium in der Sango Meereskoralle für zahlreiche positive Effekte, die wir in einem eigenen Artikel aufbereit haben.

Aufgrund der überschaubaren Menge an Kalzium und dem Zusammenspiel mit dem Magnesium, das laut aktuellem Wissenstand im optimalen Verhältnis von 2:1 vorhanden sein sollte, scheint eine erhöhte Gefahr von Gefäßverkalkungen durch die langfristige Einnahme eher unwahrscheinlich. Bei einer insgesamt extrem kalziumhaltigen Ernährungsweise könnte dies eventuell anders aussehen. Um auf Nummer Sicher zu gehen, empfiehlt sich ohnehin eine zusätzliche Einnahme von Vitamin K2, über das wir ebenfalls einen ausführlichen Artikel erstellt haben. Vitamin K2 ist nämlich nicht nur essentiell wichtig für den Transport des Kalziums in die Knochen, sondern schützt auch gleichzeitig die Gefäße vor Verkalkungen (13).

Die Einnahme der Sango Meereskoralle kann also bei kalziumarmer Ernährungsweise unterstützend wirken. Optimalerweise wird die benötigte Kalzium-Menge von 800-1000 mg/Tag aber über die Ernährung aufgenommen.

Fazit: Kalzium ist ein wichtiger Kofaktor von Vitamin D und für die Knochen und viele andere Funktionen von großer Bedeutung. Eine regelrechte Kalziumversorgung findet 1. über die Nahrung und 2. über einen adäquaten Vitamin D-Spiegel statt. Eine tägliche Zufuhr zwischen 800 – 1000 mg ist über die Ernährung ohne weiteres zu erreichen. Kalziumpräparate sind daher bei einer ausgewogenen Ernährungsweise in der Regel nicht notwendig. Bei dennoch festgestelltem Kalzium-Mangel sollte vor einer ärztlich angeordneten (!) Kalzium-Einnahme zunächst ein eventuell vorliegender Vitamin D-Mangel behoben werden, der Ursache für eine gestörte Kalzium-Aufnahme sein kann. Eine Kalzium-Supplementierung ohne vorliegenden Mangel kann Herzerkrankungen verursachen.

Quellen:

1. Kuwabara, A., & Tanaka, K. (2015, November). The role of gastro-intestinal tract in the calcium absorption. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26503863
2. Bronner, F. (2002). Mechanisms of intestinal calcium absorption. Journal of Cellular Biochemistry, 88(2), 387–393. doi: 10.1002/jcb.10330
3. Christakos, S. (2012). Recent advances in our understanding of 1,25-dihydroxyvitamin D3 regulation of intestinal calcium absorption. Archives of Biochemistry and Biophysics, 523(1), 73–76. doi: 10.1016/j.abb.2011.12.020
4. Heaney, R. P., Dowell, M. S., Hale, C. A., & Bendich, A. (2003). Calcium Absorption Varies within the Reference Range for Serum 25-Hydroxyvitamin D. Journal of the American College of Nutrition, 22(2), 142–146. doi: 10.1080/07315724.2003.10719287
5. Ginde, A. A., Wolfe, P., Camargo, C. A., & Schwartz, R. S. (2012, January). Defining vitamin D status by secondary hyperparathyroidism in the U.S. population. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21606669.
6. van Ballegooijen, A. J., Beulens, J. W. J., Schurgers, L. J., de Koning, E. J., Lips, P., van Schoor, N. M., & Vervloet, M. G. (2019, January 22). Effect of 6-Month Vitamin D Supplementation on Plasma Matrix Gla Protein in Older Adults. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30678199
7. Rabenberg, Martina; Scheidt-Nave, Christa; Busch, Markus A.; Rieckmann, Nina; Hintzpeter, Birte; Mensink, Gert B. M. (2015): Vitamin D status among adults in Germany–results from the German Health Interview and Examination Survey for Adults (DEGS1). In: BMC public health 15, S. 641. DOI: 10.1186/s12889-015-2016-7.
8. Domarus, Christoph von; Brown, Jonathan; Barvencik, Florian; Amling, Michael; Pogoda, Pia (2011): How much vitamin D do we need for skeletal health? In: Clinical orthopaedics and related research 469 (11), S. 3127–3133.
9. Steingrimsdottir, L. (2005). Relationship Between Serum Parathyroid Hormone Levels, Vitamin D Sufficiency, and Calcium Intake. Jama, 294(18), 2336. doi: 10.1001/jama.294.18.2336
10. Li, K., Kaaks, R., Linseisen, J., & Rohrmann, S. (2012, June 15). Associations of dietary calcium intake and calcium supplementation with myocardial infarction and stroke risk and overall cardiovascular mortality in the Heidelberg cohort of the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition study (EPIC-Heidelberg). Retrieved from https://heart.bmj.com/content/98/12/920.long
11. Xiao, Q., Murphy, R. A., Houston, D. K., Harris, T. B., Chow, W.-H., & Park, Y. (2013, April 22). Dietary and supplemental calcium intake and cardiovascular disease mortality: the National Institutes of Health-AARP diet and health study. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23381719
12. Bolland, M. J., Grey, A., Avenell, A., Gamble, G. D., & Reid, I. R. (2011, April 19). Calcium supplements with or without vitamin D and risk of cardiovascular events: reanalysis of the Women’s Health Initiative limited access dataset and meta-analysis. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21505219
13. Schurgers, L. J., Spronk, H. M., Soute, B. A., Schiffers, P. M., Demey, J. G., & Vermeer, C. (2007). Regression of warfarin-induced medial elastocalcinosis by high intake of vitamin K in rats. Blood. doi:10.1182/blood-2006-07-035345

Bilder:

Titelbild von Imo Flow auf Pixabay 

Abb. 1: von Joey Hajda auf Pixabay

Abb. 2: Bild von Pexels auf Pixabay

Der Artikel in Kürze:

› Diabetes-Lage in Deutschland und Entstehung

› Die Wirkung von Vitamin D auf Diabetes Typ 1

› Die Wirkung von Vitamin D auf Diabetes Typ 2

› Aktuelle Meta-Studienanalyse

› Stellungnahme Deutsche Diabetes Gesellschaft

Diabetes-Lage in Deutschland und Vitamin D

Im Jahr 2017 gab es in Deutschland über 8 Millionen Menschen, die an einer Zuckererkrankung litten. Bedingt durch die Häufigkeit sowie die zahlreichen Folge- und Begleiterkrankungen (siehe Tabelle 5) führt der Diabetes im Verlauf nicht nur zu erheblichem Leid, sondern auch zu hohen Kosten. Im Jahre 2005 betrugen die Ausgaben für diese Zivilisationserkrankung in Deutschland bereits rund 25 Milliarden Euro. 2016 waren es schon 35 Milliarden Euro!

In Fachkreisen besteht Einvernehmen darüber, dass bei Diabetes genetische Faktoren eine untergeordnete Rolle spielen. Durch einen entsprechenden Lebensstil könnten daher 80 bis 90% der Zuckererkrankungen, und damit auch der Kosten, vermieden werden. Der Einfluss des Sonnenhormons Vitamin D spielt dabei eine besondere Rolle.

Diabetes Typ 1

Neben Infektionen während der Schwangerschaft, einem höheren Alter der Mutter, Kaiserschnitt zur Entbindung, überhöhtem Geburtsgewicht und schneller Gewichtszunahme nach der Geburt wird als mögliche Ursache des Typ-1-Diabetes auch ein Autoimmungeschehen angenommen, dessen Auslöser unter anderem ein Mangel an Vitamin D sein könnte (1).

Als Folge der genannten Einflüsse kommt es zur Zerstörung der kindlichen Bauchspeicheldrüse, die das Insulin herstellt, welches für den Zuckerstoffwechsel benötigt wird. Entsprechend sind die betroffenen Kinder auf künstlich hergestelltes Insulin als Ersatz angewiesen.

Im Tierversuch lässt sich beispielsweise der Einfluss von Vitamin D auf die Entstehung des Diabetes Typ 1 deutlich zeigen, indem man während der Schwangerschaft und in der Zeit danach Mäuse in eine Umgebung ohne Vitamin D im Futter und ohne UV-Einstrahlung bringt. Acht Monate nach der Geburt und unter Vitamin D-Mangel zeigen etwa doppelt so viele Nachkommen einen Typ 1-Diabetes im Vergleich zum Kontrollkollektiv (2).

Ähnliche Ergebnisse finden sich auch in epidemiologischen Studien am Menschen wieder. Bereits 2001 wurde über eine finnische Untersuchung berichtet, in der 12.000 Schwangere untersucht wurden, die im Jahr 1966 schwanger waren. Sie wurden nach der Häufigkeit und der Dosierung von Vitamin D-Gaben bei ihren Kindern befragt und ob der Verdacht auf eine Rachitis (Kinderkrankheit aufgrund von Vitamin D-Mangel) bestanden habe. Bei der Nachuntersuchung 30 Jahre später hatten diejenigen Kinder, die etwa 2000 I.E. Vitamin D täglich bekamen, ein deutlich reduziertes Risiko für einen Diabetes Typ 1 gegenüber den Kindern, die kein Vitamin D bekommen hatten. Bestand bei den Kleinkindern der Verdacht auf Rachitis aufgrund einer ausgeprägten Vitamin D-Unterversorgung, erhöhte sich der Faktor gar um 3 (3).

Im Jahr 2008 konnte im Rahmen einer systematischen Überprüfung und Metaanalyse erneut belegt werden, dass Eine Vitamin D-Supplementierung in der frühen Kindheit einen Schutz vor der Entwicklung von Typ-1-Diabetes bieten kann (11).

Obwohl bei dieser Form der Zuckererkrankung die Wirkung von Vitamin D offensichtlich auf der Beeinflussung des frühkindlichen Immunsystems beruht, zeigt sich auch im späteren Leben bei den Patienten eine Abhängigkeit des Zuckerstoffwechsels vom jeweiligen Vitamin-D-Spiegel. Die Erklärung für dieses Phänomen dürfte – wie beim Typ 2 Diabetes – in den vielfältigen positiven Einflüssen von Vitamin D an unterschiedlichen Stellen im Stoffwechsel liegen, die sich letztendlich dann auch günstig auf die Diabetes-Erkrankung auswirken.

Doch nicht nur die Entstehung eines Typ 1-Diabetes sondern auch dessen Verlauf kann laut aktuellen Erkenntnissen durch Vitamin D-Verabreichung positiv beeinflusst werden. Im Jahr 2016 veröffentlichte die Goethe-Universität in Frankfurt eine Doppelblindstudie (4), bei der 39 Diabetes-Typ-1-Patienten über 3 Monate mit Vitamin D-Gaben von 4000 I.E. behandelt wurden. Dabei wurde bei den Probanden eine signifikante Abnahme des Insulinbedarfs sowie des HbA1c-Wertes (Blutzuckerlangzeitwert) festgestellt.

Diabetes Typ 2

Der so genannten Altersdiabetes (Diabetes Typ 2) ist längst kein Altersdiabetes mehr, da er inzwischen schon im Kindesalter auftritt. Im Unterschied zum Typ 1-Diabetiker können die Patienten mit einem Typ 2-Diabetes zunächst ausreichend Insulin in ihrer Bauchspeicheldrüse (Pankreas) herstellen. Eine stetig wiederkehrende Zufuhr von ungesunden Mengen an Zucker (auch in Form nicht komplexer Kohlenhydrate) überfordert nicht nur diese Fähigkeit der Bauchspeicheldrüse, sondern führt zusätzlich zu einer Insulinresistenz (Unempfindlichkeit der Zellen im Körper gegenüber Insulin). Das heißt: Zucker wird nicht mehr ausreichend verarbeitet.

So erhöht sich der (nicht verwertete) Blutzucker in den Gefäßen, was eine zusätzliche Insulinausschüttung zur Folge hat. Das Übermaß beider Substanzen im Blut wirkt sich erheblich auf den gesamten Organismus aus. Schreitet die Krankheit voran, erschöpft sich das Pankreas, sodass künstlich hergestelltes Insulin verabreicht werden muss.

Hielt man früher die Entstehung des Diabetes Typ 2 für ein isoliertes Geschehen in der Bauchspeicheldrüse, so ist inzwischen klar geworden, dass es sich – wie bei nahezu allen Zivilisationserkrankungen – um ein multikausales Geschehen handelt, an dem zahlreiche Lebensstilfaktoren beteiligt sind. Dazu gehört Übergewicht, welches wie das Metabolische Syndrom durch unseren veränderten Lebensstil entsteht.

Die positive Wirkung des Sonnenhormons auf eine effektive Reduzierung der Insulinresistenz konnte 2018 durch eine chinesische Meta-Analyse bestätigt werden (5). Da auch im Gewebe der Bauchspeicheldrüse Vitamin D-Rezeptoren nachgewiesen wurden, ist zu erwarten, dass der Diabetes Typ 2 in seiner Entstehung und in seinem Verlauf von der Höhe des Vitamin D-Spiegels im Blut beeinflusst wird.

Eine im März 2008 erschienene Übersichtsarbeit beschreibt folgende Wirkung von Vitamin D im Rahmen der Diabetes Typ 2-Erkrankung: In Laborversuchen und beim Menschen konnte gezeigt werden, dass Vitamin D die Bildung, Ausschüttung und Verwertung von Insulin beeinflusst (6).

In anderen Worten: Ein Vitamin D-Mangel führt zu einer Unempfindlichkeit der Körperzellen gegenüber Insulin, einer Reduzierung der Insulinproduktion und zu Diabetes Typ 2. Eine Erhöhung des Vitamin D-Spiegels bewirkt eine Verbesserung der Blutzuckerwerte und eine gesteigerte Insulinausschüttung.

Im Rahmen einer groß angelegten amerikanischen Studie wurden etwa 15.000 Personen regelmäßig untersucht. Die Ergebnisse zeigen ein um das Doppelte gesteigerte Risiko, eine Diabetes Typ 2-Erkrankung zu entwickeln, wenn der Vitamin D-Spiegel niedrig ist. Zusätzlich weisen diese Patienten eine erhöhte Häufigkeit für kardiale Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Fettsucht und pathologische Fettwerte im Blut auf (7).

Eine Meta-Analyse ergab darüber hinaus ein dreifaches Risiko einen Typ 2-Diabetes zu entwickeln, wenn die Patienten mit den niedrigsten Vitamin D-Werten im Blut, mit solchen verglichen wurden, die die höchsten Spiegel aufwiesen (8).

Auch die Ergebnisse vom Robert-Koch-Institut zeigen entsprechende Resultate. Bei einer Untersuchung von mehr als 4000 erwachsenen deutschen Frauen fanden sich in der Gruppe mit den niedrigsten Sonnenhormonspiegeln viermal so viele Diabetikerinnen und dreimal so viele Frauen mit Herz-Kreislauf-Erkrankung wieder (9).

Neue Meta-Analyse bestätigt: Vitamin D-Ergänzung führt zur verbesserten Kontrolle der Glykämie bei Diabetikern

Die am 1. September 2017 erschienene Ausgabe des Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism veröffentlichte die Ergebnisse einer Meta-Analyse (10), die den Zusammenhang zwischen einer besseren glykämischen Kontrolle bei Diabetikern und höheren Vitamin D-Werten infolge einer Supplementierung belegt.

Die Meta-Analyse umfasste 24 kontrollierte Studien mit insgesamt 1.528 Personen mit Typ-2-Diabetes, die mindestens zwei Monate lang ein Placebo oder Vitamin D mit oder ohne Calcium erhielten. Zu Beginn und am Ende jeder Studie wurden der Serum-25-Hydroxyvitamin-D-Spiegel und mindestens ein Maß für die glykämische Kontrolle, einschließlich Hämoglobin A1c (HbA1c, ein Marker für die langfristige Glukosekontrolle), Nüchternglukose im Plasma und HOMA-IR (zur Beurteilung der Insulinresistenz), gemessen.

Studienergebnisse

Alle Studien bis auf eine Studie fanden einen signifikanten Anstieg des Serum-Vitamins D bei denjenigen, die das Vitamin erhielten. Die Supplementierung mit 4.200 internationalen Einheiten (I.E.) Vitamin D pro Tag war mit einer durchschnittlichen Zunahme des Serum-25-Hydroxyvitamin-D-Spiegels von 17 Nanogramm pro Milliliter (ng/mL) verbunden. Der Spiegel von Hämoglobin A1c sank um durchschnittlich 0,3% bei den Teilnehmern, die Vitamin D erhielten. Der Zusatz von Calcium zu Vitamin D war mit einem noch stärkeren Rückgang verbunden.

Unter den Teilnehmern, die Vitamin D erhielten, sank die Fasten-Plasmaglukose um durchschnittlich 4,9 Milligramm pro Deziliter (mg/dL). Die Insulinresistenz verbesserte sich auch bei Teilnehmern, die Vitamin D-supplementiert waren. Die Autoren vermuten, dass die Glukosehomöostase durch Ergänzung des Vitamins D und/oder Sonnenexposition aktiviert wird, sofern die Serum 25-Hydroxyvitamin D Konzentration von mindestens 40 ng/mL erreicht wird. (Die SonnenAllianz schlägt einen optimalen Bereich von 25-Hydroxyvitamin D von 40 – 60 ng/mL vor.)

Fazit

Die Forschungen an Vitamin D haben uns gezeigt, dass eine entsprechende Versorgung mit dem Sonnenhormon das Risiko für Diabetes-Erkrankungen des Typs 1 und 2 und damit auch deren Folgeerkrankungen deutlich reduzieren kann.  Hier erfahren Sie mehr dazu, wie hoch der Vitamin D-Spiegel sein sollte und wie Sie ein gutes Vitamin D-Level erreichen können.

Quellen:

1. Soltesz, G., Patterson, C., & Dahlquist, G. (2007). Worldwide childhood type 1 diabetes incidence ? what can we learn from epidemiology? Pediatric Diabetes, 8(S6), 6-14. doi:10.1111/j.1399-5448.2007.00280.x
2. Giulietti, A., Gysemans, C., Stoffels, K., Etten, E. V., Decallonne, B., Overbergh, L., . . . Mathieu, C. (2004). Vitamin D deficiency in early life accelerates Type 1 diabetes in non-obese diabetic mice. Diabetologia, 47(3), 451-462. doi:10.1007/s00125-004-1329-3
3. Hyppönen, E., Läärä, E., Reunanen, A., Järvelin, M., & Virtanen, S. M. (2001). Intake of vitamin D and risk of type 1 diabetes: A birth-cohort study. The Lancet, 358(9292), 1500-1503. doi:10.1016/s0140-6736(01)06580-1
4. Bogdanou, D., Penna-Martinez, M., Filmann, N., Chung, T., Moran-Auth, Y., Wehrle, J., . . . Badenhoop, K. (2016). T-lymphocyte and glycemic status after vitamin D treatment in type 1 diabetes: A randomized controlled trial with sequential crossover. Diabetes/Metabolism Research and Reviews, 33(3). doi:10.1002/dmrr.2865
5. Li X., Liu Y., Zheng Y., Wang P., Zhang Y. (2018). The Effect of Vitamin D Supplementation on Glycemic Control in Type 2 Diabetes Patients: A Systematic Review and Meta-Analysis. School of Public Health, Peking University, doi: 10.3390/nu10030375
6. Palomer, X., González-Clemente, J. M., Blanco-Vaca, F., & Mauricio, D. (2008). Role of vitamin D in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. Diabetes, Obesity and Metabolism, 10(3), 185-197. doi:10.1111/j.1463-1326.2007.00710.x
7. Martins, D., Wolf, M., Pan, D., Zadshir, A., Tareen, N., Thadhani, R., . . . Norris, K. (2007). Prevalence of Cardiovascular Risk Factors and the Serum Levels of 25-Hydroxyvitamin D in the United States. Archives of Internal Medicine, 167(11), 1159. doi:10.1001/archinte.167.11.1159
8. Pittas, A. G., Lau, J., Hu, F. B., & Dawson-Hughes, B. (2007). The Role of Vitamin D and Calcium in Type 2 Diabetes. A Systematic Review and Meta-Analysis. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 92(6), 2017-2029. doi:10.1210/jc.2007-0298
9. Hintzpeter, B., Mensink, G. B., Thierfelder, W., Müller, M. J., & Scheidt-Nave, C. (2007). Vitamin D status and health correlates among German adults. European Journal of Clinical Nutrition, 62(9), 1079-1089. doi:10.1038/sj.ejcn.1602825
10. Mirhosseini, N., Vatanparast, H., Mazidi, M., & Kimball, S. M. (2017). The Effect of Improved Serum 25-Hydroxyvitamin D Status on Glycemic Control in Diabetic Patients: A Meta-Analysis. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 102(9), 3097-3110.
11. Zipitis CS, Akobeng AK. Vitamin D Supplementation in Early Childhood and Risk of Type 1 Diabetes: a Systematic Review and Meta-analysis. Archives of Disease in Childhood – Fetal and Neonatal Edition 2008;93(6):512–7

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